Folge 19: Statine die Zweite

Hallo liebe Zuhörende, hier kommt eine neue Folge von Denkfabrik Medizin. Wir hatten sehr viel Reaktion auf unsere Cholesterinfolge und haben uns überlegt, dass wir dazu eine Erweiterung machen, eine sogenannte Reaktionsfolge, ich bin Ingo Krenz, Internist und Nephrologin Hamburg und mir gegenüber sitzt. Andreas Klingel, Internist und Diabetologe

auch aus Hamburg und zusammen sind wir die Denkfabrik Medizin. Genau, so ist es. Und wir würden gerne heute so ein bisschen das, was wir beim letzten Mal in der Cholesterinfolge gesagt haben, erweitern, weil da viele, viele Reaktionen darauf gekommen sind. Dafür bedanken wir uns ganz herzlich. Wir sind sehr, sehr gerne mit unserer Gemeinde im Austausch und

lernen dabei ganz viel. Würdest du doch auch sagen, Andreas, oder? Total, also ehrlich gesagt ist ein bisschen so wie wir machen ja fast keine Vorträge mehr, weil wir so viel Zeit und Spaß für den Podcast haben. Aber auch das haben wir ja immer gemacht, weil wir selber so viel dabei gelernt haben. Genau, man kann immer nur schlauer werden. Also jetzt in der Vorbereitung für unsere Reaktionsfolge muss ich sagen, sind wieder mehr Sachen klar geworden,

die mir vorher gar nicht so klar waren. Darf ich ganz zu Beginn eine ganz kurze Anekdote aus dem letzten zwei Tagen erzählen? Sehr gerne. Im Moment läuft der Kongress der Deutschen Diabetes-Gesellschaft. Und also ich bin da nicht, aber meine Kollegin nimmt da online teil und ihr habt gestern an der Session teilgenommen, da ging es um Diabetisch-Zusyndrom. Du weißt irgendwo, das sind gerade wenn die Patienten noch Gefäßprobleme haben, dann haben die

hohes Risiko dramatische Verläufe wirklich schlimme, schlimme Sachen. Und da ging es gestern in der Session um die Frage, was macht man denn mit den Leuten, von denen man weiß, die haben eine AVK. Das Risiko ist, die haben aber bisher, was kann man denen noch Gutes tun, wenn man, wenn sozusagen schon der Verlauf sozusagen sehr böse ausschaut. Und da kommt

an jeder zweiten Folie, stehen da, standen da Ldl-Zielwerte von Ldl unter 55. Und meine Kollegin schrieb mir völlig verzweifelt, sie hätte den Eindruck, die Kollegen würden denken, dass die Statine quasi die Gefäße freispülen würden. Statine sind gleich Domestos für unsere Abflussrohre. So, was ich noch mal daran verstanden habe, ist auch, vielleicht ist das auch nur mal ein Blick sozusagen, wir haben ein bisschen gelessert über die Kardäologen,

ich finde auch nicht ganz so unrecht. Aber ich glaube, es ist sozusagen gerade, also je dramatischer die Situation ist, je schwerer die Komplikationen und Folgen schon sind, desto größer ist ja sozusagen auch unsere Gefühle, ohne Macht. Und dann glaube ich, dann kommt ganz viel Action bei es damit rein, dass man sagt, da kann ich wenigstens was machen und kann mit hohen Statiendosis das Ldl-Kolesterien ganz niedrig senken.

Und wir erinnern an dieser Stelle daran, Statine brauchen ein Jahr, bis die Kurven der Behandelten und Nicht-Behandelten auseinandergehen. Ein Jahr, nicht ein Tag. Genau. Gut, das nur zur Einladung, weil das so ein ganz frisches Erlebnis ist. Das Thema ist ja überall, um uns zu hören.

Okay, fangen wir mal an. Also die häufigste Frage, die uns gestellt wurde, und das ja muss man auch sagen, auch zu Recht, weil wir da nur in Nebensätzen drauf reagiert haben, ist die Frage der Abgrenzung zwischen Primer und Sekundärprävention. Also aus meiner täglichen Praxis kann ich berichten, dass es so ist, wir kriegen ganz, ganz viele Überweisungen zum Ultraschall der Karotiden mit der Frage, ob sich dort Kalkplugs finden. Und die Anschlussfrage

ist immer, wie denn dann der Ldl-Kolesterien-Zielwert sein soll. Und das sind alles ja Leute, die bisher kein kardiovaskuläres Ereignis hatten, also klassisch in die Primerprävention fallen. Und die Frage ist, wo ziehen würden jetzt die Grenze? Ich meine, das nächste, was ja kommt, ist Coronacetä. Das hebt bei uns jetzt im Moment so richtig ab, nachdem das jetzt auch von der Kasse in bestimmten Fällen bezahlt wird. Und haben wir ganz viele Patienten

mit Coronacetä. Und wo ist denn da so die Grenze? Hast du dazu eine Meinung, Andreas? Das ist ja eine Frage, die da kam ja sozusagen auf den unterschiedlichsten Kanälen per E-Mail, auch bei Spotify überall. Das war immer so ein ganz wichtiger Punkt. Und ich glaube, wir hatten in so einem Nebensatz gesagt, dass wir das Gefühl haben, dass diese scharfe Grenze versucht wird oder zumindest die weicht irgendwie im Moment gerade auf. Und also

ich bin ja jetzt sozusagen ein harter, klassischer Vertreter von evidenzbasierter Medizin. Also die ganzen Studien, die wir ja auch angeguckt haben und auch zitiert haben, unterscheiden alle ganz klar zwischen Primärprävention als hat noch kein Karte vasculares Ereignis gehabt. Und Sekundärprävention, das sind Patienten mit Zustand nach Herzinfarkt oder

Zustand nach Schlaganfall. Und wir wissen über diese Gruppe dazwischen nichts. Was wir wissen ist, dass in Studien, wo das gemacht worden ist, wo so zeigen, so gemischtes Kollektiv war, wo Patienten waren, mit hohem Risiko, aber auch Patienten mit eingeschlossen waren, die bereits eine Ereignis hinter sich haben, dass das Risiko da immer, also sagen wir mal so, der Effekt dort ist immer dramatisch niedriger als bei den Patienten, die ein

wirkliches Ereignis sind, das sich gebracht haben. Von daher würde ich relativ, also ein Plug in der Karottis wäre für mich kein Grund zu sagen, ich ändere was an der Frage, ob das Primär oder Sekundärprävention ist. Nun geht das ja schon los mit, also du hast nicht unbedingt einen Herzinfarkt hinter dich gebracht, aber die Kardologen sozusagen sind rechtzeitig noch gekommen, haben Stent eingebaut und der Herzinfarkt konnte verhindert

werden. Also bei den meisten Empfehlungen von Fachgesellschaften ist ja zum Beispiel Zustand nach Stent fällt in Sekundärprävention. Ja, das ist das, was ich erlebe. Das Problem ist, dass ich aber auch erlebe, dass ein ganz, also der aller, aller größte Teil von Berichten von Kardologen, wo Stents gesetzt worden sind, sind gesetzt worden nicht in akuten Situationen, sondern das waren vielleicht symptomatisch Patienten. Teilweise werden 60 Prozent Stinosen

gestentet, von denen nach allem, was ich weiß. Ich sage mal, das ist eine sehr großzügige Auslegung der Indikation und was wir wissen ist, dass bei Patienten, das sozusagen außerhalb der akuten Situation, außerhalb, also akutes Coronasyndrom, Herzinfarkt, dass außerhalb dieser Situation hat der Stent eine symptomatische Funktion, die ist ja auch gut und wichtig.

Also ich will das überhaupt nicht kleinreden, aber das ist eindeutig, hat keine, keine Relevanz auf die Lebenserwartung der Patienten und für mich ist es weiterhin eine Primärprävention, wenn die Patienten sozusagen bei anhiner Pektorissen Stent bekommen haben. Ich glaube, die sind

näher daran an Primärprävention als an Sekundärprävention. Also nun gibt es ja auch Studien, die Statine und später kommen wir ja vielleicht noch auf die PCSK9-Indibitoren, die das gegeben haben im akuten Coronasyndrom und gezeigt haben, dass sie Endorgan schäden und Ereignisse reduzieren können. Das heißt, würden wir jetzt sagen, dass ein akutes Coronasyndrom eine in die Sekundärprävention fällt. Eindeutig, das würde ich sagen. Also auch da muss man

sagen, erst mal Jahr. Das Problem ist, dass meine, also das, was ich an Beriefen lese, jetzt nicht nur aus dem Bericht Kardiologie, merkt man, dass in den letzten Jahren, bestimmt die letzten zehn Jahre etwas ist, was ich "upcoding" nenne. Also Patienten werden in Arzt-Krankenhausberichten, sind die kränker, als sie wirklich sind, damit sozusagen, also

bei sozusagen der Diage-Satz ausgenutzt werden muss. Ich kann das zum gewissen Teil auch nachvollziehen, dass die Krankenhäuser das machen alle und deswegen muss man diese Spiele mitspielen. Aber ich sehe zum Beispiel ein ganz anderes Beispiel. Ich sehe Patienten, da steht was drin von akutem Nierenversagen und dann gucke ich mir die Kreiverläufe an und da ist gar nichts dolles passiert, aber formal erfüllt dieser Sprung irgendeine Unterscheidung.

Und das erlebe ich mit dem Akutenkohl-Ranasyndrom auch. Also man sieht ganz viele Patienten, die bei zum Beispiel eingeschränkter Nierenfunktionen eine erhöhte, erhöhte Stroponität hatten. Man sagt, ist das jetzt wirklich kardial bedingt? Ist da wirklich eine Dynamik drin gewesen? Die Indikation für die Akutkurre und dann für die Intervention sitzt, glaube ich, relativ

locker. Und dann finde ich das total schwierig dann zu entscheiden. Also gehört der jetzt, da wäre ich großzügig und sagen, da wäre ich jetzt nicht apothektisch und würde sagen, das ist so. Nur sozusagen die Patienten, ich kenne eben auch Patienten, die asymptomatisch in eine 60-Prozent-Stenosen-Stand bekommen haben beim Kardilogen. Das ist für mich eindeutig

weiterhin Primärprävention. Aber alles was akutes Corona-Syndrom ist oder war, da hat sich ja die Grenze sehr verschoben, das was wir früher Herzenfak genannt haben, da sind die jetzt früher dabei. Das wäre für mich alles gut mit einer Sekundärprävention vereinbar und sozusagen einer großzügigeren Indikation für eine Statientherapie.

Also ich kann ja mal sagen, ich habe Zahlen gefunden in der Vorbereitung, wo zur Sekundärprävention gerechnet wurde, dass wenn eine mindestens 50-prozentige Coronastenose oder 70-prozentige Stenose der Karotten war, also Karottesinterner oder Externer, dann war sozusagen der Übergang, wo Fachgesellschaften gesagt haben, das sei jetzt Sekundärprävention. Man muss ja

ehrlicherweise sagen, auch da gibt es ja keine Daten zu. Es gibt keine Studie, die diese Leute spezifisch untersucht hat, sodass man sagen muss, das fällt ja in den Bereich der Experten-Meinung. Ja, aber ich glaube, das wäre zum Beispiel auch einer meiner Kritikpunkte an dieser Art von Leitlinien, dass wir ohne, dass wir eine Evidenz dafür haben, sozusagen etwas als gegeben hingenommen wird, ohne dass es untersucht wird. Eigentlich müsste man doch sagen, das müsste man untersuchen

in der Gruppe der Patienten. Da muss man prospjektive, randomisierte Studie machen und gucken, ob die tatsächlich profitieren. Und ich befürchte aber, weil das so einen starken Impact hat und das gilt jetzt als State of the Art, also wie sehr das ist und wie sehr der Druck ist, hat man auch sehr in den Kommentaren zu unserer Folge gelesen, dass ganz viele geschrieben, das ist aber nett, dass man

jemand so denkt und das auch offen ausspricht. Ich denke das auch so und ich kenne viele, das entlastet mich und das finde ich ja schon ganz beeindruckend.

Also besonders beeindruckend hat mich an dieser eine Kommentar, wo jemand geschrieben hat, er ist Assistent in der kardiologischen Praxis und sehr der eigentlich sehr kritisch reingegangen und würde merken, dass so langsam durch die Art und Weise, wie die Kardiologen damit umgehen würden, mit der Verschreibung von Statinen, wie großzügig, dass seine eigene Grenze sich jetzt verschöbe und er jetzt so langsam auch sozusagen aufgeweicht wurde

und das ist ja sozusagen so ein typisches Herdentrieb-Phenomen. Wenn man irgendwie das geführt, die ganze Herde rennt nach rechts, dann denkt man, wenn ich jetzt nach links renne, dann frisst mich der Löwe anstatt und dann rennt man doch lieber hinter denen her, obwohl man nicht ganz überzeugt ist, ob das richtig ist.

Ja, und man muss ja sagen, also uns ist ja ein, also ich hätte was gesagt, aber uns ist ja ein Kelch vorbeigegangen in Form eines Gesetzes, das ist gekommen durch das Ende der vorherigen Regierung, da hatte ja der Herr Lauterbach ein Gesetz auf den Weg gebracht, das gesunde Herzgesetz, und dem Gesetz lag ja, der lag zugrunde, das Herr Lauterbach meinte, er kann es so haben, dass die hohe kardiobaskuläre Mortalität in Deutschland

im Vergleich zu anderen Ländern damit zu tun hätte, dass wir hier zu wenig Statine verorten würden, und es war im Prinzip ein Statinverschreibungsgesetz, also wir sollen mehr Statine einsetzen. Ja, und das am besten schon ab 16 oder so, noch jünger. Ja, ganz genau.

So, und ich glaube, das ist ja so ein bisschen so ein Punkt, der uns beide umtreibt, weil sozusagen wir würden ja eher sagen, also wenn ich so durch die U-Bahn gehe oder im Schwimmbad bin, würde ich sagen, da müssen mehr Jugendliche mehr Bewegung machen und irgendwie lernen, also sozusagen solche relativ banalen Dinge, die glaube ich viel größere Effekte haben, als wir das später im Leben Medikamente einsetzen müssen, und das geht aber verloren, und wir

kommen so auf so einen Fahrt, und dieses Gesetz ist jetzt sozusagen durch den Regierungswechsel, glaube ich mal, kommt das nicht, aber man merkt, wie stark auch sogar politischer Einflussname ist, weil die glauben, dass das der richtige Weg wäre. Lass uns doch mal konkret werden, was können wir denn sozusagen für Handlungsempfehlungen an unsere Zuhörenden weitergeben. Wo würden wir jetzt sagen, ist der Übergang von primär zu sekundär?

Also eine einfache Placke in der Karottes reicht ja bei Weitem nicht, dass jemand in die sekundär Prävention fällt. Da muss ja schon deutlich mehr sein, und sicher würde man doch erwarten, dass da schon eine Art von Stenose ist, bevor man überhaupt dran denkt. Ja, ich finde doch die Grenzen, die du eben genannt hast, klingen doch eigentlich relativ plausibel, ne? Also eine mindestens 60-prozentige Stenose, nicht in Placke.

Zumal ja man ja auch noch sagen muss, also ich kenne meine Karotiden nicht, weil ich die nicht hab angucken lassen, aber ich würde mal sagen, dass bei den, wir gehen mal 20 Jahre voraus, ja? Also bei den Ende 70-Jährigen wird doch der größte Teil, wird wahrscheinlich irgendeiner Art von Placke haben. Das ist eine Alterserscheinung, das haben auch ganz viele leute graue Haare, also ich glaube, man muss so ein bisschen auch unter, ja, ich glaube, wir müssen so ein bisschen gucken.

Das ist sozusagen ein normales Alter, und das entsteht ja bei dieser Idee der Risikoreduktion, immer so eine Idee, am Ende würde ewiges Leben entstehen können. Und das ist ja, also deswegen, also das Alter mit Betre… also ich sag mal, bei dem 75-Jährigen im guten Allgemeinzustand würde man wahrscheinlich zurückhaltender sein als mit einem 55-Jährigen Raucher mit einer Stenose.

Also ich glaube, man muss das Gesamtrisiko betrachten, aber ein, ich sag mal, ein Placke alleine würde uns nicht reichen, würde ich sagen, oder? Niemals. Niemals. Ja. Ich mache nochmal eine kleine Erweiterung.

Das geht ja auch häufig um die Dicke der Intima-Media, also das ist ja dann, da gibt es gar keine Kausalitätsstudien, also ist jetzt sozusagen die Intima-Media, die Verdickung der Intima-Media-Kausal verantwortlich für irgendwelche kardiovaskulären Vereignisse, sondern es gibt Assoziationsstudien, das man gesehen hat, dass Leute mit einer dickeren Intima-Media, dass die auch mehr kardiovaskuläre Ereignisse haben.

Aber auch das wäre ja kein Grund, dass man sagen würde, ich habe jetzt hier eine verdickte Intima-Media, der Mensch fällt in die Sekundärprävention und muss Statine futtern. Genau.

Und wir kommen ja vielleicht an dem Punkt, also da nähern wir uns ja vielleicht auch, es gibt sozusagen auch Biomarker, die im Prinzip eigentlich nur Risikoindikatoren sind, von denen wir aber ja den kausalen Zusammenhang gar nicht kennen, wo wir wissen, die Leute haben ein erhöhtes Risiko, aber es gibt überhaupt keinen Nachweis dafür, dass ein Statin an der Stelle hilfreich ist. Du sprichst auf Äppelklein A, ein denke ich mal. Zum Beispiel.

Okay, das habe ich für später vorgesehen, in meiner Fragenliste an dich. Bin ich vorgegräht. Also wollen wir diesen Punkt mit üben, wo ist der Übergang primär Sekundärprävention an dieser Stelle abbrechen und sagen, dass das haben wir zureichend beantwortet?

Das haben wir zureichend beantwortet und wir würden, glaube ich, das hatten wir ja auch eben noch gesagt, wir würden, dass ein reiner Messwert in einem Gefäß, egal auch der Schepp, also würde nicht ersetzen, dass wir auch noch alle anderen Dinge, die der Patient so mit sich bringt, mit betrachten.

Okay. Dann ist tatsächlich der zweite Punkt, ist die Bedeutung von Äppelklein A für das Kardiovaskuläre-Risiko. Das ist ja auch ein Parameter, der jetzt zunehmend gemessen wird und wo geguckt wird, ob jemand das ist, das ist ein vererbtes, LDL-reiches Liboprotein und ich, also es fällt durchaus in die Gruppe der Arterogen-Liboproteine und die Frage ist ja, man kann das durch eine Statintherapie nicht beeinflussen.

Die einzigen, die ein bisschen das Äppelklein A sinken, sind PCSK9-Hemma, keins der oralen Medikamente leistet das. Und die Frage ist ja, nun würde ein erhöhtes Äppelklein A das Gesamtrisiko des Patienten so erhöhen, dass wir darauf hin sagen würden, der muss jetzt ein Statin nehmen, weil er ein Hochrisikopatient ist. Hast du dazu eine Meinung?

Ich habe dazu eine Meinung, aber das liegt natürlich auch daran, weil ich, also ich gehe mit dem Liboprotein-Klein A, ich weiß nicht, ob ich das jemals schon gemessen habe, bewusst. Ich habe mich jetzt für die Folge entschieden, mit dem Thema nochmal mehr beschäftigt. Ich höre in Veranstaltungen, stehen dann Kardiologen auf und sagen, sie würden das dem Patienten empfehlen, das grundsätzlich messen zu lassen. Es ist, wenn ich es richtig weiß, keine Kassenleistung.

Es ist eine einmalige Messung pro Leben, also das ist kein Wert, der sich irgendwie nennenswert verändert. Also ich würde den, könnt ihr mir vorstellen, den Parameter, jemand ist am überlegen, soll ich ein Statin einnehmen, ja oder nein. Also der Patient überlegt sich das. Und wir gucken in die Risikokonstellation. Ich bin bisher gut ausgekommen mit den Risikomarkern, die ich kenne.

Also was ist denn, wie ist denn sein Blutdruck, wie ist die Familienanamese, Rauch der, also diese Faktoren haben mir bisher in der Beratung immer ausgereicht, um zu sagen, wohin geht das Pendel in der Beratung der Patienten am Ende, entscheiden die es ja selber, wenn das Risiko über 10 % liegt.

Aber das könnte ein Parameter sein, wenn der Patient sagt, ich möchte das gerne wissen und lass das sozusagen als Igelleistung bestimmen, dann könnte man sagen, vielleicht schlägt das Pendel ein kleines bisschen mehr in Richtung für den Effekt von der Statintherapie. Aber sozusagen, dass ich das messe und dem Patienten sage, wer ein bestimmtes Maß an Lipoprotein-Kleinar überschreitet, braucht aus meiner Sicht ein Statin, das war bisher nicht meine Sicht.

Ich erzähle eine kleine Anekdote dazu. Ich hatte einen Patienten in 50 Jahren, der eine PAvK bekommen hat, der wird vielleicht an anderer Stelle nochmal im Podcast wichtig werden.

Aus anderen Gründen, aber es war jemand, der eigentlich ein geringes Risiko hatte, er war so Gelegenheitsraucher, aber ansonsten sportlicher Typ und da stellte sich raus, er hat eine ziemlich ausgeprägte PAvK mit einem Verschluss von der ATR für Moral Superfiziale auf einer Seite und so komischen Aneurismatar in beiden Leisten, in beiden Popletialgefäßen.

Und zuerst dachte man, das ist irgendein komisches Syndrome und er ist sogar in der Genetik-Sprechstunde hier in der Universitätsklinik gewesen, nicht richtig was rausgekommen. Erst nachdem dann wir auch LP-Klein A bestimmt haben und sich rausstellte, das ist Sky High bei ihm, gab es erste Hinweise sozusagen, dass das eine heterogene Genese hat, diese PAvK.

Ich habe da mit dem Gefäßgyrogen, der ihn betreut hat und diese ganzen Aneurismatar weggemacht hat, gesprochen und der hat dann tatsächlich eine Arbeit rausgesucht, wo LP-Klein A für solche Aneurismatar verantwortlich gemacht ist. Also so klinisches Beispiel, jemand, der offensichtlich ein familiäres Risiko hatte aufgrund eines vererbten LP-Klein A's.

Bei uns in der Praxis wird es praktisch routinemäßig bei fast jedem gemessen und wir haben in der Patientenakte, blinkt an uns rot, ein Button an, es liegt noch kein LP-Klein A Wert vor. Ist das eine Kassenleistung in der Regelversorgung? Keine Ahnung, es wird bestimmt, also es werden Fakten geschaffen und es steht ein Wert da.

Wenn man in die Leitlinien guckt, dann steht da so was drin wie LP-Klein A und da sollte bestimmt werden, zum Beispiel wenn frühzeitig kardiovaskuläre Ereignisse auftreten, also wenn 30-Jähriger mit ansonsten niedrigen Risiko, wenn der plötzlich einen Herzinfarkt kriegt, dann soll es das bestimmen oder wenn eine ausgeprägte familiäre Belastung und das ist ja, wenn Angehörige unter 55 Jahren als Nichtraucher Herzinfarkt oder Schlaganfall gekommen haben.

Auch dann kannst du es messen und gucken, ob das der Grund ist. Von einer routinemäßigen Bestimmung wird selbst bei in den Leitlinien von Fachgesellschaften, selbst von der ISC, an der wir auch wie Kritik üben, aber auch selbst die so empfehlen keine routinemäßige Bestimmung von LP-Klein A. Die Patienten, die du gerade beschrieben hast, dass wir noch mal Patienten bei denen wir beide eher sehr auf der Seite von Statientherapie wären und das Lipoprotein hätte ich jetzt genannt.

Das mag vielleicht noch ein Stein oben drauf sein, aber das ist doch, bei der Anamnese, die sind so sehr auf der Seite von hohem Risiko, dass man denken würde, die sind nah dran an denen, die eine manifeste kardiovaskuläre Erkrankung haben und haben wahrscheinlich ein Risiko, das deutlich über den 10% liegt, ab denen das ja mittlerweile Kassenleistung ist. Für mich hätte das keine sehr große zusätzliche Information.

Also die Frage wäre sozusagen, jemand wie ich, ich oute mich jetzt, ich habe keine kardiovaskuläre, keine manifeste kardiovaskuläre Erkrankung, mache zu wenig Sport, aber ich mache Sport und wenn ich jetzt bei mir das Lipoprotein Klein A messen würde und das wäre erhöht, also wenn ich mich jetzt beraten würde, würde ich mich beraten, einen Statin zu nehmen wegen des erhöhten Lipoprotein Klein A, meine Familienanamnese ist nicht sehr ausgerichtet für KKK-Eignisse.

Also das würde, du bist knapp über 30, also insofern, auch das wäre kein Grund. Ja, meine, wir sind jetzt hier persönlich, es gibt eine Tante, die eine KKK hatte. Also ich finde das Problem, ich würde das was verändern, also ich würde es bei mir ja gar nicht messen, also nicht nur bei mir persönlich, sondern bei Menschen meiner Art sozusagen, der vor mir sitzt.

Ich finde das Problem, man wird ja mit dem nächsten Schritt der Information, die wir jetzt einbringen, noch größer, keines der Medikamente senkt das LP Klein A und es gibt bis jetzt keine Studie, die gezeigt hat, also keine eigenständige Studie, die gezeigt hat, dass eine senkende LP Klein A es tatsächlich Endpunkte verhindert.

Es gibt in manchen, in wenigen, in wenigen der Statinstudien gab es tatsächlich Untergruppen mit LP Klein A und da ist die Zusammenfassung, könnte man sagen, Statine wirken auch bei denen, aber nicht mehr, d.h. die wirken genauso stark wie in der Gruppe der Leute, die kein erhöhtes LP Klein A haben, aber nicht mehr und das was wir machen, wir machen ja einfach so sozusagen, wir geben den dann Statine und sagen, dass muss, dass das LDL-Kolesterolien

muss auf unter 55, dafür gibt es null Evidenz, null Evidenz. Ja, und ich habe die Erfahrung, dass das, also die Messung des Lipoprotein Kleiner A, ich mir fällt gerade eine Patientin dazu ein, bei bestimmten Patienten eher engstigende Wirkung hat.

Also das hat dieses so, ich habe ein Hose-Risiko, ich habe eine Patientin, die verträgt, also die hat eine KHK, die hat eine Myokratinfarkt gehabt, hat einen Stand bekommen und die verträgt selbst die kleinste Dosierung keines einzigen Statins, so und der Kardiologe war irgendwie hart zu ihr und gesagt, da müssen sie durch diese Muskelschmerzen, die führen aber dazu, sie kann ihr tägliches Leben nicht mehr machen.

Und dann diskutiere ich immer mit ihr, dass ich, also ja, das Statin hatten Einfluss, aber noch mal, wenn auf der anderen Seite das Leben da nicht mehr schön ist, weil sie sich nicht mehr vernünftig bewegen kann, ist das doch auch keine Option und dann hat eben jemand in der Situation das Lipoprotein Kleiner A gemessen, das ist hoch, ja, das wussten wir vorher schon, dass sie ein hohes Kardiologe-Risiko hat, sie hatte ja schon

ein Ereignis und das hat dazu geführt, dass sie noch mehr Angst hat und jetzt in der Sorge sind, sie müssen trotzdem die Statine einnehmen, die ihr doch so Dolmus-Geschmerzen machen. Also ich weiß nicht, ob das, also die Regelversorgung, nach meiner Wahrnehmung wird das immer nur eingesetzt, also seien Sie vorsichtig, Sie haben ein hohes Risiko, das führt zu einem Abmodeling, ne?

Okay, also lass uns was zusammenfassen, sonst wir kommen ins Plaudern, Zusammenfassung ist LP-Kleinarm-Messung macht eigentlich nur Sinn bei Leuten, bei denen wir das hohe Risiko nicht sowieso schon wissen und das sind insbesondere Leute, die jung, ein kardiovaskuläres Ereignis bekommen und wo eine ausgeprägte Familie in Ernamnese ist, da würden wir doch sagen, das macht Sinn und nicht bei jedem, also nicht flächendeckend. Aber das ist eine sehr kleine Gruppe, ne?

Das ist eine sehr kleine Gruppe, genau.

Ja. Okay. Nächster Punkt, wir wollen ja heute nicht so lange machen, sondern es soll ja eine Reaktionsfolge sein. Was wissen wir denn über den Nutzen von anderen Cholesterin-senkenden Medikamenten? Wir sprechen besonders über Bämperoinsäure und PCSK9-Hämmer. Ich glaube, Etcetimib kann mal in einem Satz abfrühstücken.

Es gibt für Etcetimib alleine, obwohl die Substanz Cholesterin senkt, wenn sie also in alleine gegeben wird, nicht in Kombination mit einem Statin gibt es keine Endpunktstudien, die positiv ausgegangen ist. Die einzige Studie, die es gibt, war ganz direkt kurz nach dem Entfarkt, die Studien, wo das länger her ist, sozusagen, wo es einfach als add-on gegeben ist, ja, EDL-Cholesterin geht runter, aber das Risiko sinkt nicht weiter.

Das ist ja heute auch eine Empfehlung, dass man das dann bei Statinen-Intoleranz, soll man das alleine geben, da muss man sagen, das ist bar jeder Evidenz und dafür gibt es keine Evidenz. Okay, also so viel zu ACT-Mip, ich denke, dass es gehört in die Kategorie "Überschätzt das Medikament", was hältst du denn von der neuen Bempeduin-Säure? Da muss ich dir einen ganz bösen Interessenkonflikt offenlegen.

Ein Studienfreund von mir, das ist kurz nach dem Studienstudium in die Industrie verschlagen hat, der ist beim Hersteller sozusagen für den Part Bempeduin-Säure zuständig, der hat schon nach der, nach unserer letzten Folge haben will, per WhatsApp gechatted und der ist natürlich sehr, natürlich stärker auf der Seite des Medikaments. Deswegen, ich merke, dass ich Hemmungen habe, deswegen würde ich dich bitten, mal zu sagen, was hast du dazu rausgefunden?

Ich kenne den Menschen nicht, also ich kann hier sozusagen ganz offen sagen, das erste ist, was man sagen kann, es gibt eine einzige, eine einzige große Studie, da sind allerdings unfassbar viele 14.000 Menschen drin gewesen und da war es so, dass ein kombinierter Endpunkt für dieses gesamte Kollektiv, da waren, da war primär und sekundär Prävention drin, ungefähr 70 Prozent primär Prävention, 30 Prozent sekundär Prävention und die schlichte

Botschaft ist, in der primär Prävention ist tatsächlich, hat es einen Effekt gehabt, in der sekundär Prävention hatte es gar keinen Effekt, sondern die Gesamtsterblichkeit ist sogar leicht angestiegen. Das, was heute ja gemacht wird, dass das Leute das auch in der sekundär Prävention bekommen, wenn sie statinintolerant sind, das hat sogar, würde man sagen, einen gefährlichen Aspekt.

Die Situation ist nicht klar, ob man den nicht sogar eventuell schadet, sodass es eigentlich, wenn überhaupt in Frage kommt, als Ersatz für Statine in der primär Prävention, wenn die Patienten Nebenwirkungen auf Statine bekommen. Genau, das war, glaube ich, ein wichtiger Punkt. Die Patienten hatten in der Studie, also die haben gar keinen, das war nicht in Add-on, sondern das war sozusagen Placebo gegen Bempeduin-Säure, wenn ich das richtig weiß.

In der Studie heißt es Unable or Unwilling to take Statins. Was hast denn du für eine Idee davon, wir haben das letzte Mal ein bisschen über Zahlen gesprochen, wie viel Prozent von Patienten, die in Statinen nehmen, setzen das wieder ab, weil sie es nicht vertragen? Haben wir da eine Zahl genannt, das kann ich gar nicht erinnern. Also die Zahl ist total klein, also das sind eher im Bereich von 1, 2 oder 3 Prozent.

Und deswegen war es ein bisschen die Frage dieser Definition Unable or Unwilling to take Statins, eben die Frage, was ist denn das für eine Patientengruppe? Aber ich würde es so wie du es gerade gesagt hast, ich glaube, Patienten in der Primärprävention, die den Statin nicht vertragen, die aber ein hohes Risiko haben, wäre das eine Option. Und zwar anders, als wir gesagt haben bei ECDM, das würden wir nicht machen. Aber bei Empeduin-Säure würden wir sagen, darüber kann man reden. Genau.

Es ist nicht ganz so wirksam wie Statin, also die Cholesterinsenkung ist nicht so intensiv, du kriegst unter Empeduin-Säure so in der Größenordnung von 20 Prozent, 17 bis 20 Prozent LDL Cholesterinsenkung, aber es hat eine absolute Risiko-Reduktion von 2,3 Prozent immerhin, für kardiovaskuläre Ereignisse, für die Gesamtsterblichkeit ist es etwas geringer, da sind es 1,6 Prozent. Also das scheint wirksam zu sein in der Primärprävention, also das kann man machen.

Man würde sich, denke ich, ergänzen, man würde sich nochmal zwei Studien wünschen, die sozusagen wirklich streng trennen zwischen Primär und Sekundärprävention, das würde man sich, glaube ich, nochmal wünschen, dann wäre es klarer auch für beide Gruppen. Ja, und dann natürlich Risiko-Kollektive, so was wie Diabetika oder chronisch Nierenkranke oder so was, das gibt es alles eben noch nicht.

Also wundert ein ja so ein bisschen, dass einer Studie immer dazu führt, dass unser Weltbild sich so ändert und wir plötzlich denken, da ist ein neuer Heilsbringer auf dem Markt.

Ja. Okay, also so viel zu Empeduin-Säure, Primärprävention, ja, Sekundär, nein, und jetzt kommen wir zu PCSK9-Inhibitoren. Ja. Hast du zu denen eine Meinung? Ja, und die hat sich, also ich habe, also in meinen Gedanken war PCSK9-Hemmer bis vor, weiß ich nicht, zwei, drei Jahren abgespeichert als wirksam, aber so teuer, dass wir sehr zurückhalten sein müssen.

Und dann habe ich irgendwann angefangen, mir die Ergebnisse wirklich anzugucken und dann war ich erschrocken darüber, wie dünn die Datenlage zur Wirksamkeit von PCSK9-Hemmern auf wirklich relevante Ereignisse ist. Und also das ist eine Substanzklasse, die mir in meinem täglichen Leben sehr, sehr selten vorkommt. Ich weiß nicht, jetzt ihr, du bist in einer großen kardiologischen Praxis, fangt ihr Therapien mit PCSK9-Hemmern an für euch? Ja. Ja. Okay. Eindeutig ja.

Und ich war, sagen wir mal, relativ liberal, also wir kennen die und wir können damit umgehen. Ja. Das ist ja immer so eine Frage, wie oft setzt man so ein Medikament ein, je seltener desto vorsichtiger, aber das wird bei uns regelmäßig benutzt. Man muss ja sagen, die LDL-Kolesterinsenkung ist ja toll, die schaffen ja 60 Prozent LDL-Kolesterinsenkung. Das sind ja extrem wirksam und haben, sagen wir mal, dafür machen die wenig Nebenwirkungen.

Also so in meinem, in meinem Leben diese 2, 3 Prozent Statinabsetzer, was du gesagt hast, das finde ich so im, sagen wir mal, subjektiven persönlichen Erlebens deutlich mehr, kommen mehr Patienten, die sagen, hab ich nicht vertragen und hat mir das und das gemacht. Das hast du bei den PCSK9-Hemmern praktisch gar nicht. Okay. Ich versuche gerade in meinem Kopf zu ergründen, ob mir ein Patient von mir einfeld der PCSK9-Hemmer bekommt.

Ich hatte welche, die waren in der Lipid-Ambulanz hier von der Universitätsklinik, das gab ein riesengroßes Problem, weil die das sehr großzügig verschrieben haben und es gibt ja eine Besonderheit bei den PCSK9-Hemmern, die Therapie muss begonnen werden von dem Verfahrplatz für, ich glaube, Kardiologe, es gibt, glaube ich, 2, 3 Fachgruppen, die das dürfen. Genau. Nephrologen dürfen das auch. Genau.

Also ich weiß nicht, was die mit den Lipiden zu tun haben, aber komischerweise tauchen die Nephrologen da auch auf Kardiologe, Nephrologen und Lipidologen dürfen das. Genau. Und dann darf es zum Beispiel, wenn die da mit Hausärzte, genau, die dürfen damit nicht anfangen. Genau. Weiter verschwinden.

Also das heißt, wenn du damit angefangen hast oder ein Kardiologischer Kollege darf ich das weiter verordnen, als jemand, der mit einer hausärztlichen Zulassung und das ganz große Problem war, das war eben in einer Uniklinik im großen Stil, das heißt im großen Stil, die sehen die ganzen Problempatienten, haben das verordnet und das waren aber alles hausärztliche Zulassungen.

Das heißt, die hätten primär mit der Therapie gar nicht anfangen dürfen und ehrlich gesagt, wenn man die dann aus der Lipid ambulance bekommen hat, wo man da wünscht, die ist hier auch noch Lipidologen gesehen worden, hätte man das auch gar nicht weiter verordnen dürfen. Das meine ich nicht.

Was ich interessant finde ist, das ist keine Substanz, zu der ich irgendein Gefühl persönlich habe, weil mir vielleicht habe ich zwei Patienten, die das bekommen, man ist fast, ich bin fast erstaunt, weil die Menschen mit Diabetes gehören ja häufig in eine Risikokruppe, ich habe überhaupt keine persönlichen Erfahrungen damit. Hast du denn neue Studien gefunden, wie sind die Effekte auf Patientenrelevante Endpunkte?

Es gibt ja von beiden nicht, also Evolocomap und Allerocomap gibt es ja jeweils eine sehr, sehr große, eine heißt Fourier und die andere heißt Odysseus, Outcomes heißen diese beiden Studien und daraufhin sind die auch zugelassen worden, es gibt wenig weitere gute Studien dazu.

Es gibt noch so ein paar Langzeitbeobachtungen, also wo sie das Zeug über fünf Jahre gegeben haben, eigentlich primär mit der Frage, ob es Nebenwirkungen macht, also ob zum Beispiel mehr Krebsfälle entstehen oder die Leute mehr Infektionen bekommen oder so, das ist alles nicht, auch Antikörper, es gab ja einen anderen, der wieder eingestellt worden ist, der eigentlich auch primär ganz gute Ergebnisse gebracht hat, wo sich dann aber Raustellte

im weiteren Verlauf das hohe Antikörper, das sind ja Autoantikörper, die da gegeben werden und der Körper reagiert da offensichtlich, das ist bei den beiden, die jetzt im Handel sind, nicht der Fall, da werden sozusagen keine Antisubstanzantikörper gebildet, alles das sind keine Probleme und die Verträglichkeit gilt als sehr, sehr gut von diesen Medikamenten.

Und die bringen ja, muss man auch sagen, die dafür, dass die in den Studien als Add-on zu einer Statintherapie gegeben worden sind, bringen die ja noch einen zusätzlichen Nutzen, also der ist so auf den kardiovaskulären Gesamtendpunkt, schaffst du ungefähr so 1,5 bis 1,6 Prozent über die Studien, die Studienlaufzeit war etwas über zwei Jahre bis knapp drei Jahre und das heißt es gibt noch eine absolute Risikoreduktion von Ereignissen, wenn du das Zeug on top gibst.

Und das sind Patienten, die untersucht sind in der Primae oder in der Sekundärprävention? Es gibt nichts zu Primae, Primae ist sozusagen Raust, da darf es auch gar nicht eingesetzt werden, das ist richtig regelrecht ausgeschlossen, das sind alles Leute, die hatten eine nachgewiesene Manifeste KHK oder schon ein Ereignis.

Das heißt, es gibt einen Effekt zusätzlich zum Statin, aber der Add-on Effekt ist nicht ganz so stark wie der Statineffekt, also der Statineffekt kommt und dann kommt noch mal ein bisschen mehr obendrauf durch den PCSK9 Hämmer.

Genau. Gibt es Daten zur Gesamtmortalität? Tja. Böse. Böse Frage, aber sie muss kommen. Das wird ja auch so eingesetzt, als wenn du den PCSK9 Hämmer gibst, dann ist nächste Woche alles gut, weil die so unglaublich wirksam sind, auch bei denen dauert es 12 bis 18 Monate, bis der Effekt deutlich sichtbar ist.

Also auch das ist eine Therapie und dann ist es allerdings so, wenn du dann weitertherapierst, ist es so, dass die Ereignisrate zunehmend weiter sinkt, also sozusagen du hast einen Effekt über die, du hast einen Effekt sozusagen mit Zunahme der Therapiedauer zunimmt und immer weniger. Kurve gehen weiter außen. Die weiter gehen, Kurve gehen immer weiter außen, aber du musst eben tatsächlich erst mal eine 12 Monate musst du behandeln, damit du überhaupt einen Effekt siehst.

Hast du eine Idee, was sowas kostet? Die monatlichen Therapiekosten liegen zwischen 5 und 600 Euro. Also das ist schon ganz enorm. Ich gucke gerade noch mal an meinen Unterlagen, du hast ja die Frage zur gesamten Motalität gestellt und ich habe extra noch mal rot unterstrichen, keine Reduktion der gesamten Motalität.

Man muss natürlich sagen, das ist vielleicht ein bisschen viel verlangt von Studien, die irgendwie nur so zweieinhalb Jahre lang gelaufen sind, das zu zeigen, da würde man natürlich gerne so eine 5 Jahre Studio oder so sehen.

Ja, ich frage das, also auch der, ja vielleicht ein bisschen blöde, die blöde Frage nach dem Preis hat ja, das ist vielleicht nichts für diese Folge, ich würde das nur einmal für 30 Sekunden anreißen, darüber müssen wir irgendwann mal, glaube ich, eine eigene Folge machen. Ich glaube, dass wir im letzten Jahr haben wir die Gesamtkosten für die Arzneimittel in der für Gesetzlichversicherte in Deutschland von 60 Milliarden überschritten.

Wir geben 60 Milliarden im Jahr dafür aus und ich glaube, dass wir an vielen Punkten kommen, wir werden irgendwann, das ist dahinten schon zu sehen, kommen wir über das hinaus, was wir überhaupt uns noch leisten können und deswegen glaube ich, die Frage, welches da spielen auch sicherlich Medikamente am Ende des Lebens, Medikamente bei Karzinomerkrankungen, spielen da eine große Rolle, aber an diesem Punkt, über den werden wir irgendwann nicht

nur wir beiden, glaube ich, sondern eher Versorgung reden müssen, deswegen finde ich den Preis so relevant nicht nur zur Frage, ob das jetzt irgendwie unverschämt ist oder nicht unverschämt ist, was irgendein Hersteller für den Medikament nimmt, sondern irgendwann sieht man eine Art von Begrenzung auf und zukommt von außen, dass wir bestimmte Sachen nicht mehr dürfen und die Frage ist, ob man das nicht anders steuern kann, aber nur so als kleiner Teaser

vielleicht für eine Folge, auf die wir findet, irgendwann mal Lust haben. Also wir haben mal wieder das Dilemma, dass das sozusagen auf das, was man sich wünscht, also weniger Herzinfarkte, weniger Schlaganfälle, hat das einen Einfluss, aber ob es tatsächlich am Ende die Gesamtmortalität senkt, das ist eben noch nicht klar.

Und das ist ja so, ja klar, ich denke es macht auch Sinn, wenn wir weniger Herzinfarkte haben, die kosten auch viel Geld, wenn Leute ins Krankenhaus gehen und Interventionen haben, Stents verteilt werden und solche Geschichten, das kostet ja auch immer und wenn man das

verhindert kann, vielleicht geht die Rechnung sogar auf mit einem Medikament, was 600 Euro im Monat kostet, 7.200 im Jahr, aber das sind alles Fragen, die ungeklärt sind.

Ja und Sie berühren finde ich auch noch, also auch das, glaube ich, wenn wir heute nicht zu Ende besprechen können, aber es berührt auch einen wichtigen Punkt, eine Reaktion, die wir hatten, nämlich diese Frage zwischen fachärztlich spezialisierter Medizin und hausärztlicher Medizin und die Frage, wer stellt hier eine Indikation und wer muss Sachen weiterverordnen, also dieser Komplex spielt ja auch eine große Rolle und wir haben

sozusagen, es kam ja zahlreiche E-Mails auch zur Frage, dass Sie das schwierig finden, dass Sie sehten es als entspannt empfunden, dass jetzt mal zwei Fachspezialisten kritisch über die ESC geredet hätten, das würden Sie sonst anders erleben, aber das ist ja auch hier an der Stelle, also ich sage mal, wenn jetzt der Kardiologe mit der Therapie anfängt und der Hausad soll sich weiterverordnen, auch das ist ja, da geht es mir und gar nicht

nur ums Geld, sondern die Frage, ist man sich da einig, also sozusagen, diese Schnittstelle, glaube ich, wird auch in Zukunft noch eine große Rolle spielen, dass wir aus diesem sehr teilweise, also ich finde, häufig berechtigten, aber doch irgendwie tradierten Systemen rauskommen, von wo der eine denkt, er weiß das besser als der andere und man ist aber in ganz unterschiedlichen Stellen der Versorgung auch tätig, also wir hatten den Konflikt auch gelegentlich schon

mal hier, dass man gedacht hat, wir würden uns irgendwie überheblich über Hausärzte äußern wollen, ich finde das eigentlich alles, ja, das ist, ich glaube für uns ist das Quatsch, wir tun das nicht. Ja, große Hochachtung vor denen.

Ja, große Hochachtung, also nochmal, ich glaube, das geht uns beide so, wir haben den großen Vorteil, dass wir, ich bin in einem sehr kleinen Gebiet, in dem ich mich sehr gut auskenne und außerhalb der Grenzen wird es sehr schnell sehr dünn bei mir, das ist ein großes Glück und als Hausarzt finde ich, was man da abdecken muss und was die Kolleginnen und Kollegen draußen abdecken, Alaboneur, also, aber ich glaube auch da müssen wir irgendwann mal

einen Weg rausfinden aus diesem System, aber natürlich ist es schwierig, wenn der Kardiologe eine so teure Therapie anfängt, die dann weiter verordnet werden soll, an anderer Stelle, auch da, auch das ist keine ganz einfache Situation. Ich fühle dich mal ganz vorsichtig wieder zurück zu dem, was wir tatsächlich wissen. Danke.

Ich habe dann geguckt, ob wir zum Beispiel, also wir sind noch bei PCSK9-Hemmern, ob wir was wissen über Nierenkranke und zum Beispiel Diabetiker wäre ja auch eine interessante Frage, da gibt es bis jetzt keine eigenständigen Studien, wo nur diese Gruppen untersucht worden sind, sondern aus diesen sehr großen, also da waren glaube ich in der Größenordnung von 20.000 bis 30.000 Leute in jeder von diesen beiden Studien, da sind Untergruppen gebildet

worden und da sieht man zum Beispiel, dass Nierenkranke nicht über den normalen Effekt bei den nicht Nierenkranken hinaus profitieren, aber zum Beispiel Diabetiker profitieren, tatsächlich die haben also eine deutlich bessere Reduktion, also so als Beispiel, da kommt raus, bei den nicht Diabetikern ist es 1,5, 1,6%, absolute Risikoreduktion über die Laufzeit der Studie zweieinhalb Jahre, bei den Diabetikern sind es 2,5 bis 3%, die haben etwa die doppelte

absolute Risikoreduktion, aber wie gesagt, das sind Ausgliederungen, Subgruppenanalysen, bis jetzt keine eigenständigen Studien zu diesen Gruppen, also ich würde mal zusammenfassen, also PCSK9-Hämmer, sagen wir mal extrem wirksame LDL-Kolesterinsinker, die eben auch zusätzlich zum Nutzen der Statine noch einen Zusatz nutzen haben, der bei einer absoluten Risikoreduktion ungefähr von 1,5 bis 1,6% über zwei, zweieinhalb Jahre ist, also das ist durchaus was, wo

man sagen kann, Hochrisikopatienten, Leute, die immer wieder Ereignisse haben, wo man das LDL nicht runterkriegt, da ist das eine Option. Letzte Frage für heute, wie verhält

es sich denn bei chronisch Nierenkranken? Hast du dazu eine Idee?

Dazu habe ich eine Idee, also ich weiß, was ich sicher weiß, ist, dass es bei Patienten an der Dialyse die Statine keine Effekte mehr haben, also spätestens dann würde man sie glaube ich auch einfach absetzen, was ich nicht weiß ist, was ist denn mit Patienten, also gibt es einen, auf der anderen Seite muss man sagen, das sind ja Patienten, die ein immens hohes kardiobaskuläres Risiko haben, das muss ich dir ja nicht erzählen, also

ich habe ja irgendwann mal bei dir, als du noch in der Praxis warst und Dialyse gemacht hast, mich ja mal am Tag bei dir hospitiert und wir haben zusammen Visite auf der Dialysisstation gemacht, also wie schwer krank und wie schwer gefäßkrank viele von den Patienten waren, war ja eindrücklich und eigentlich würden wir ja denken, jemand, der ein besonders hohes Risiko hat, der muss doch eigentlich auch besonders profitieren, aber meine Vorstellung ist,

Philipp würde mich fragen, interessieren was du dazu denkst, dass möglicherweise das Risiko bei diesem Patienten durch etwas anderes getrieben wird, als bei den Patienten, die nicht an der Dialyse sind oder nicht hochgradig Niereninsuffizient sind.

Du hast das schon wundervoll umrissen, das Thema, es gibt eine Studie, die rein in chronisch Nierenkranken gemacht worden ist und da waren sowohl Patienten an der Dialyse drin wie aber auch Patienten, die mit dem Niereninsuffizienz Stadium, Stadium 3, 4 waren, die heißt Schabstudie ist 2011 im Lancet veröffentlicht worden. Kannst du nochmal einmal sagen, was für ein Ausmaß von Nierenfunktionstörungen ist das in der Gruppe?

Stadium 3 ist, wenn die Kreaklierins unter 60 geht, bis 30, da wird ja noch, wenn man einen Brief vom Nefrologen bekommt, wird noch Stadium 3a und b unterschieden. Also 60 bis runter auf 45 ist 3a, also nicht ganz so schlimm, unter 45 bis 30 ist Stadium 3b, da fängt es ja so an, also so eine kranke Niere ist, wenn das so Gen 30 geht, fängt die an eben bestimmte Sachen nicht mehr zu machen, sowas wie Säure, Basenhaushalt, Knochenstoffwechsel, Anämie und diese Geschichten.

Gehst du unter 30, bist du Stadium 4, gehst du unter 20, insbesondere wenn du unter 15 gehst, bist du Stadium 5 und dann, wenn du in Richtung eine Kreaklierins 10 und darunter, dann bist du Stadium 5d, die hat Dialyse.

Okay und diese Studie hat eben diesen Bereich unter 60 bis Dialyse abgedeckt und es kommt raus, die Leute, die in den Stadien 3 und 4 sind und sogar bis zu einer Kreaklierins von 20, die profitieren von einer Statintherapie hinsichtlich kardiovaskulärer Ereignisse, und zwar deutlich, absolute Risikoreduktion, so 2,4%.

In dem Moment, wo die Leute in den Dunstkreis der Dialyse kommen, nutzt es gar nichts mehr, haben wir auch diese große 4d-Studie, die aus Deutschland herausgemacht worden ist, dann nutzen die Statine gar nichts mehr.

Guckst du dir aber die Gesamtmortalität an, dann nutzt es auch schon im Stadium 3 und darunter nichts mehr, also du hast zwar eine Änderung der kardiovaskulärer Ereignisse, aber nicht der Gesamtmortalität, und diese Studie ging über 5 Jahre, das heißt dieses Argument mit ja, die Studiendauer jetzt bei den PCSK9, hat man mit 2,5 Jahren, das war ein bisschen kurz, und da kann man die Mortalität noch nicht so richtig beurteilen, das fällt,

denke ich, bei chronischen Nierenkrankungen, die ja ein hohes kardiovaskuläres Risiko haben, das fällt eigentlich zunehmend weg, und du testest in einem Hochrisikokollektiv, und würdest eigentlich erwarten, dass du, wenn das tatsächlich einen Einfluss auf die Gesamtmortalität hat, dann, dass du einen Effekt siehst in 5 Jahren.

Ja, vor allem wenn du, ich meine, wie hoch ist die, die Mortalitätgerate in der Gruppe ist ja schon unter mich hoch, wenn du das in 5 Jahren nicht siehst, dann ist es wahrscheinlich für viele Patienten gar nicht relevant, ne? Genau das nicht, und du hast eine sehr hohe kardiovaskuläre Ereignisrate, die Mortalität an der Dialyse liegt ja so zwischen 15 und 20 Prozent pro Jahr bei chronischen Nierenkrankungen.

Pro Jahr? Wow, das ist ja immer, weiß ich, das Zynische an unserer Eurotransplant-Wartel-Liste, du nimmst Leute auf die Eurotransplant-Wartel-Liste, die mittlere Wartezeit ist im Moment 8 Jahre auf dem Organ, und du guckst deine Gruppe an, die da an der Dialyse liegt, und du weißt irgendwie, die Absterberate selbst, wenn ich mir ganz viel Mühe gebe, ist irgendwie 15 Prozent pro Jahr, und dann weißt du, dass ein Großteil der Patienten die Transplantationen nicht erleben werden.

Das ist jeder Fünfte bis jeder Sechste pro Jahr, wow, das war mir so gar nicht klar. Das hat eine sehr schlechte Prognose. Okay, das heißt mittlerweile stehen der Statine in allen Empfehlungen von Fachgesellschaften, dass Patienten mit Naniereninsolizienz-Stadium, also Kreaklierens,

die unter 60 geht, ab Stadium 3, sollen ein Statin bekommen. Und ich finde, man muss das ja mit denen diskutieren, die sterben offensichtlich, genauso wie Leute, die kein Statin bekommen, sterben vielleicht, weiß ich nicht, an anderen Sachen mehr als das andere Kollektiv, und die haben halt hohe Risiken, also zum Beispiel auch für Krebserkrankungen. Viele Krebserkrankungen sind bei chronischen Nierenkrankungen häufiger. Infektionen sind häufiger bei chronischen Nierenkrankheiten.

Das heißt, du erreist offensichtlich eine Verschiebung der Mortalität, aber eben keinen Senken. Ich mache es nicht regelhaft. Es kriegen nicht alle bei mir ein Statin. Ich bin eher zurückhaltend, aufgrund dieses Faktums nicht, dass ich eigentlich nicht die Gesamtmortalität beeinflusse.

Ja, und glaube ich ja auch, wenn ich mir die Patienten angucke, die jetzt sozusagen hier ausgeprägtert, die Niereninsolizienz ist, der so mehr kommt ihr ja mit anderen Medikamenten an den Start, die erforderlich sind, Phosphatbinder, Vitamin D, also die Tablettenlast steigt ja, je schlechter das Veteriniere ist, desto mehr ist die Tablettenlast. Und das wird ja auch noch eine Folge sein, was kann man denn sicher absetzen und wie macht man das denn, dass man Dinge sicher

absetzen kann? Und vielleicht, es fällt ja, also mir wird es auch leichter, es fällt einem ja leichter, was gar nicht erst anzufangen, als es wieder aktiv abzusetzen, aber also auch das wird noch eine Folge sein, aber gerade da muss man, spielt das sicherlich auch eine Rolle, weil so dann geht, Tablette dann darum, konkurriert, was alles, was alles andere noch eingenommen oder nicht eingenommen

wird. So, das waren eigentlich die Fragen, die ich noch mal mit dir besprechen wollte. Ja. Als Ergänzung zu, zu unserer Folge, was Statine wirklich leisten können. Ich finde, wir haben wieder interessante Punkte aufgegriffen und ich finde, wir haben uns viel möge gegeben, noch mal wieder Sachen klarer zu machen. Und wenn noch Fragen sein sollten, wären wir sehr froh, wenn ihr wieder reichlich die Kommentarfunktion nutzt und mit uns in Interaktion eintretet. Wir nehmen gerne

Anregungen auf. Und ich glaube, hier bei dieser Folge hat man es jetzt sehr gemerkt, dass wir, also, A, es gab ganz viele Rückmeldungen, sehr unterschiedlichster Art und dass wir, also wir nehmen uns die zu Herzen und gucken uns die an und fanden, dass es auf jeden Fall wert war, sozusagen über diese Aspekte nochmal so ausführlich auch zu sprechen, wie wir das heute gemacht haben. Ja, es ist ein bisschen länger geworden, als wir gedacht haben, ehrlich gesagt, aber wir kommen

immer so ins Plaudern. Ja, genau. Aber ich glaube, gerade das Plaudern kriegen wir ja auch als Feedback ist ja eigentlich, mögen, mögen unsere Hörerinnen und Hörer, dass wir jetzt Plaudern kommen. Okay, vielen Dank fürs Zuhören und dann gerne bis zum nächsten Mal. Bleibt uns gewogen. Tschüss, tschüss.