Innere Werte – November 2021 – Hyperurikämie und Gicht

Gebt die in das Formular ein und dann leiten wir das an die Ärztekammer Niedersachsen weiter. Allerdings nur bis zum Timo, helf mir bis.

Und ja, der erste kommt.

Und ja, das ist im Endeffekt auch richtig. Wir haben ja zwischendurch auch, glaube ich, nochmal erwähnt, dass man auch mit kardioselektiven Beta-Blockern arbeiten kann. Und Dion hat da eine Studie gelesen, die uns auch nicht fremd ist und zwar von Isukazi et al, ich glaube aus Japan war sie, wo herauskam, dass bei der Wahl von kardioselektiven Beta-Blockern in der thyotoxischen Krise eine geringere Letalität messbar war gegenüber den unselektiven Beta-Blocker.

Das Ganze ist im Rahmen einer retrospektiven Analyse gelaufen und wir hatten diese Studie auch schon gesehen. Das fand ich auch ziemlich interessant, habe das tatsächlich sogar im klinischen Alltag. einmal genutzt, als wir diskutiert haben, was wir jetzt machen bei einer Patientin mit einer thyrotoxischen Krise. Die haben wir dann tatsächlich mit kardioselektiven Beta-Lockern behandelt, aufgrund

Dieses Hinweises. Aber in den Leitlinien ist das Ganze noch nicht implementiert, sodass man mal gucken muss, ob das Ganze auch für kaukasische Populationen gilt. Das ist natürlich, was so die Jode-Exposition angeht.

auch einen Unterschied und die Ja, die Genesen der tyotoxischen Krisen ist sicherlich in Japan nochmal anders zu bewerten und hat andere Ideologien als in Europa, aber der Hinweis ist sicherlich interessant, um Ja, wir hatten ja auch darauf hingewiesen, dass bei den nicht selektiven Beta-Blockern durchaus sehr hohe Dosen nötig sind, um da wirklich auch Effekte auf die Schilddrüse und

die Hemmung der Jodination zu haben. Von daher, schöner Kommentar und die Studie lohnt sich auch sich anzugucken, also das ist Isocci et al. Treatment and Management of Thyroid Storm, wer sich das nochmal genauer angucken möchte. Danke, Leon.

und hatte seinerzeit ähm schönes Feedback geliefert zur Blutungsgefährdigrafie. Und dann kann ich an dieser Stelle hier auch nochmal sagen, dass das tatsächlich dazu geführt hat, dass dieser Problempatient, den ich damals geschildert hatte, dann tatsächlich eine Blutungsquellenzidigrafie bekam und dadurch auch eine Blutungsquelle identifiziert wurde. Richtig gut behandeln ließ sich das im Nachgang leider jetzt nicht so ohne weiteres, aber auf jeden Fall hat das ein Ergebnis gehabt.

Ähm, Reike meldet sich dieses Mal zurück und gibt zu bedenken, dass wir in der letzten Folge Kontext der Schetosensintigrafie davon gesprochen haben, dass radioaktiv markiertes Jod verwendet wird. Das sei allerdings nur sehr selten der Fall. Und tatsächlich ist es so, dass das Technetium, was wir später im Podcast dann auch erwähnt hatten, eher das Mittel ist, mit dem Schetosynthigraphien durchgeführt werden. Denn da gibt es so einen Natriumiod-Simporter an der Schilddrüse.

Und der akzeptiert einfach alle einfach negativ geladenen Ionen, die so ungefähr in der Größenordnung von Iodid liegen. Und das gilt eben auch für Perklorate und diese Technetium-Verbindungen, die den Vorteil haben, dass sie eine geringe Halbwertszeit aufweisen, das ist strahlenschutztechnisch von Vorteil und die Verfügbarkeit von Chinesium für die Praxen ist dadurch auch problemlos möglich.

Genau. Vielen Dank, Mareike. Wir haben nachher noch so ein Thema, wo wir vielleicht auch nochmal wieder was von dir hören werden. Und du hast aber auch noch gefragt, ob eigentlich alle Berufsgruppen Teilnahmebescheinigungen für den Podcast bekommen können. Und da möchte ich ja nochmal kurz darauf eingehen. Also mit den Teilnahmebescheidigungen ist es so, Torben, unterbricht mich, wenn es nicht stimmt.

Aber das ist letztlich so, dass darauf das Thema und die Dauer der Fortbildung angegeben sind und die Tatsache, dass es bei der Ärztekammer zertifiziert ist und was letztlich dann aber eurer ArbeitgeberInnen

daraus machen und ob das akzeptiert wird oder nicht, da haben wir dann letztlich keinen Einfluss drauf, aber würde uns wundern, wenn es da Probleme gäbe. Aber da würden wir uns auch über Feedback mal freuen, wie das eigentlich so funktioniert mit den Bescheinigungen im Rettungsdienst und für MTRAs, MTAs, Pflegepersonal, das wäre wirklich interessant für uns.

Für uns erstmal so in Ordnung ist. Dieser Ionenkanal da ist ein relativ schlechter Türsteher, wenn der einfach alles durchlässt.

Die wahrscheinlich älteste Krankheit der Welt. Bereits bei den Babyloniern in ihren historischen Schriften erwähnt, auch im alten Rom und im alten Griechenland durchaus bekannt. Wir reden heute über die Gicht. Und Das Lyrische kommt heute von Hedylus, der nämlich 270 vor Christus Folgendes geschrieben hat, das ist jetzt die English übersetzung The son of Bacchus, King of the Wine, who melts your limbs, and Aphrodite, queen of love, who melts your limbs, is gout, who melts your limbs too.

Also der Sohn von Bachus, dem König des Weins, der dir die Beine schmelzen lässt, und Aphrodite, der Königin der Liebe, die dir die Beine schmelzen lässt, ist die Gicht, die dir auch die Beine schmelzen lässt.

Die Gicht befällt meist alte Leute, welche ihre besten Jahre in der Weichlichkeit und Zärtlichkeit zugebracht haben, leckerhafte Speisen, Wein und andere Getränke zu häufig zuletzt aber alle in der Jugend angewöhnten Leibesübungen auf einmal unterlassen haben. Ja, also man weiß, warum die Gicht jetzt mittlerweile zunimmt, ne? Also ist schon eine schöne Beschreibung.

Und die Gicht wird auch die Krankheit der Könige genannt. Und wie wir wissen, hatten Könige eine Neigung zu Opulenz und einem durchaus erhöhten BMI. so auch Friedrich der Große, in dem eine ausgeprägte Neigung zu Gichtanfällen zugeschrieben wird, und von dem es folgendes Zitat zu lesen gab. Er hat wohl gesagt, ich werde Fieber haben, ich werde leiden, ich werde zuweilen schreien und meine Pfoten werden anschwellen. Also.

Das hat nicht nur heutzutage einige Menschen geplagt. Gicht ist mit einem Prozent aller Menschen, die das in ihrer Lebenszeit erleiden müssen, die häufigste Arthritis. deswegen auch in der Vergangenheit häufig aufgetreten und häufig beschrieben.

Ein großer Nachteil gewesen, aber es kam zu einer zweiten Mutation. Und diese zweite Mutation hat quasi den Abbau von Harnsäure über Alanton zu Ammoniak. Katalysiert. Und diese Katalyse wurde durch eine Mutation gestoppt. Und so verblieb die Harnsäure in unserem Blut. Und Harnsäure ist faszinierenderweise ein gutes Antioxidant. um unsere Harnsäure loszuwerden, weil wir mittlerweile so im Überfluss leben.

Und ähm ja, das lässt eben auch wenn hinsichtlich der Genetik der eine Schlüssel jetzt noch nicht bekannt ist, aber darauf schließen, dass ähm bestimmte genetische Muster prädisponierend wirken können, weil eben die Verteilung global sehr unterschiedlich ist. Und um fortzuführen, ist Gicht die häufigste Form von Arthritis. betrifft überwiegend Männer im arbeitsfähigen Alter, die zumeist auch kardiovaskuläre, renale und oder metabolische Komorbiditäten haben.

Weniger oft betroffen sind Frauen in jüngerem Alter. Das soll zum einen ernährungsbedingt sein und liegt zum anderen auch daran, dass die

Östrogene einen protektiven Effekt gegen diese Erkrankung haben, die führen nämlich zu vermehrter Hansäuraausscheidung. Nach dem Klimakterium sind Frauen in etwa gleich stark betroffen wie Männer, und insgesamt holen die Frauen Auch auf, also die Prävalenz steigt, weil es eben so ist, dass der mittlere BMI und der Anteil an Adipositas beim weiblichen Geschlecht relativ zunehmend ist.

den Stoffwechselstörung im Purinstoffwechsel angenommen, vor allem. Allerdings ist mittlerweile klar, dass vor allem veränderte Metabolisierung und Transportmechanismen in der Niere und im Darm da eine sehr viel größere Bedeutung haben. Möglicherweise hat dieser Fokus auch auf den Purinstoffwechsel so ein bisschen dafür gesorgt, dass das ja auch so ein bisschen stigmatisierende Erkrankung ist. Das wird immer gleich mit einem schlechten Gewissen assoziiert, weil

Menschen immer, wenn sie Füllerei und Alkohol gefrönt haben, einen Gichtanfall bekommen, natürlich irgendwie auch eine Nahrungsmittelassoziation besteht, aber es gibt eben einen großen Teil, der einfach durch unsere Ausstattung an Transportsystemen in Niere und Darm prädisponiert. Ist natürlich umso härter für die Leute, die es trifft, aber

Man muss eben sagen, es ist nicht einfach nur zu viel Bier und zu viel Fleisch, sondern man muss schon auch die richtige Konstell oder die falsche Konstellation an Kanälchen mitbringen, um eben da leid geplagt zu sein. Nur 10% werden durch die vermehrte Bildung von Harnsäure im Purinmetabolismus sozusagen ausgelöst und der Rest ist im Endeffekt durch die

individuelle Kanalausstattung bedingt. Zwei Drittel unserer Exkretion vom Urat geschieht über die Niere, das letzte Drittel über den Darm. Und in der Niere haben wir den Urat I Transporter

Und der kontrolliert eben, wie viel Harnsäure wieder aufgenommen wird und nicht im Urin als Endprodukt landet, sondern wieder ins Blut kommt. Da gibt es noch tubulär weitere Kanaltransportsysteme, aber der Urat 1 ist eben der bedeutendste und unser körper geht damit auch ziemlich gut haushaltend um achtundzig prozent der harnsäure die filtriert wird wird wieder rückresorbiert oder resorbiert man soll ja nicht rückresorbiert sagen und nur 2% werden davon ausgeschieden.

Und dann kommen nochmal 8% dazu, die sezeniert wird. Also es wird relativ viel vom Körper wieder aufgenommen. Und das hat eben davon zu tun, dass, hat Torben ja eben schon gesagt hat, dass Harnsäure ein sehr gutes Antioxidant ist. Und der Körper das eigentlich auch braucht, aber wie das immer so ist, Chemische Stoffe haben nicht immer nur Nutzen, sondern können auch schaden. Und wenn die Konzentration von Urat

Im Serum eben zu hoch ist, dann kommt es zu Nebenwirkungen. Und das ist eigentlich auch ganz interessant, wenn man so ein bisschen auf Physik steht. Wer steht auf Physik? Weiß ich jetzt nicht, aber.

Ja, wir bekommen einen Gichtanfall.

im Körper und das gleiche gilt für eine rasche gewollte oder ungewollte Gewichtsabnahme. Einfach weil der Zellumsatz gesteigert wird. Und das Ganze gilt auch, wenn wir eine harnsäuresenkende Therapie einleiten. Da werden wir später noch zukommen. Aber das sorgt eben auch dafür, dass die Harnsäure schwankt und schwankende Harnsäurewerte sind immer sehr ungünstig.

Weil der Körper dann auch mit renalen Mechanismen darauf reagiert und wenn dieses Equilibrium sich stark verändert, dann sorgt das eben auch dafür, dass im Gelenk oder im Bindegewebe mehr Harnsäure kristallisiert. Das heißt, wir haben jetzt eine Kombination multifaktoriell aus einer renalen oder und enteralen Harnsäureausscheidungsstörungen, meistens einem Überangebot an Poriden und dann möglicherweise auch noch Medikationen, die die ganze Ausscheidung verschlechtern.

damit mehr im Blut übrig lassen. Und häufig haben wir auch noch Komorbiditäten, insbesondere eine Niereninsuffizienz, die das Ganze auch noch verkompliziert und die Harnsäure im Blut erhöht. Im Endeffekt ist die Gicht, die wir als solche benennen, also eine Ablagerung von Harnsäurekristallen im Körper. Und das muss nicht immer zwingend nur im Gelenk sein. Das ist, glaube ich, ganz wichtig zu wissen.

dass eine erhöhte Harnsäure schon jahrelang bevor jemand einen Gichtanfall im Gelenk kriegt, im Periartikulären Bindegewebe, so Sehnen, Ansätze oder auch subkutan sich ablagert und da als sogenannter Tofus tastbar ist. Gerade auch so im Ohrknorpel kann das mal tastbar sichtbar sein. Und da ist eben wichtig zu wissen, dass nicht nur allein der Ausfall im Gelenk.

eine Gicht definiert, sondern eben auch wenn irgendwo im Körper Tofi sich ablagern. Das ist quasi einfach noch so ein Manifestationsort, der so ein bisschen stiefmütterlich behandelt wird, weil natürlich der Gichtanfall sehr eindrucksvoll ist, auch für die Patienten, aber Das ist nämlich nicht das Einzige, worauf man achten muss.

Und Rezeptoren auf Monozyten und Makrophagen binden diese Kristalle und lösen, wie sie das eben so tun, eine rasche Entzündungskaskade aus. die in dem Fall vor allem vermittelt wird durch IL1 Beta und IL18. Und das ist aus zweierlei Gründen interessant. Zum einen ist es eben so, dass Interlokin-18 ein Fieberzytokin ist, sodass es bei schweren Gichtanfällen auch zu Fieber kommen kann.

Und zum anderen ist es so, dass man sich diese IL1 Beta vermittelte Entzündung auch therapeutisch zunutze gemacht hat, denn IL1 Beta-Antikörper, wie zum Beispiel Anakinra oder Kana Kinomap, wirken dann eben auch wunderbar gegen Gichtanfälle und können Also sind jetzt keine Erstinentherapie, aber können bei Kontraindikation gegen die Standardmedikamente, wie zum Beispiel eine schwere Niereninsuffizienz, zum Einsatz kommen.

Und vorher bestehende Knorpelschäden, weil an diesen Knorpelschäden natürlich die Kristalle viel besser kristallisieren können.

Und die betrifft überwiegend mit ungefähr 60% das Großzählen Grundgelenk und das ist dann die klassische sogenannte Podagra. Am zweithäufigsten betroffen ist der Vorfuß, das ist dann die sogenannte Tarsitis. Seltener betroffen sind das obere Sprung und das Kniegelenk. So wie die obere Extremität, dort dann insbesondere das Ellbogengelenk und die Bursa Olekrani. Was die sagte gerade schon, wenn es schon vorgeschädigte Gelenke gibt,

Sind die bevorzugt betroffen und können dann auch mal eine eher atypische Lokalisation erklären? Und charakteristischerweise ist es so, dass die Schmerzen beim Gichtanfall in der Nacht oder früh am Morgen beginnen. Da wirkt die nächtlich gesteigerte Zytokinausschüttung als ein begünstigender Faktor.

Da habe ich jetzt noch gar nicht drüber nachgedacht, aber das ist natürlich auch, wenn man das Gelenk wieder erwärmen will, schwierig, wenn man es nicht warm einpacken kann. Also vorher warme Socken anziehen.

wo das Ganze eher schleichend oder so undulierend verläuft. Die Patienten suchen eben nicht häufig nach zwölf Stunden schon einen Arzt auf. Beim Gichtanfall hält es fast niemand irgendwie zu Hause aus, weil eben innerhalb kürzester Zeit ein maximales Schmerzlevel erreicht ist. Und das ist auch was, was einen immer, wenn kein Trauma vorgelegen hat, auf eine Gicht bringen sollte.

Da kommen wir eigentlich auch so gleich zu den Fragen, die man so stellen muss. Man muss natürlich abklären, ob irgendwie ein Bagatelltrauma oder auch ein richtiges Trauma passiert ist. Und sollte auch fragen, ob schon mal ein Gichtanfall vorher bestanden hat, ob es irgendwelche rheumatischen Erkrankungen beim Patienten gibt und auch in der Familie, auch eine Familienanamnese bezüglich Gicht ist durchaus sinnvoll.

Wenn wir jetzt einen Patienten haben, der von mir aus nur eine Sprunggelenksartritis hat oder eine Gon-Arthritis, dann wäre es interessant zu wissen, ob ein Atemwegs oder ein gastrointestinaler In den letzten Wochen aufgetreten ist, weil man ja immer noch drüber nachdenken muss, wenn es jetzt nicht das Großzählen-Grundgelenk ist, was gibt es noch für andere Formen? Da ist eben auch die reaktive Artritis noch mit im Boden.

auch wenn die häufig nicht so deutliche Entzündungszeichen nach außen hin. Aber man sollte eben danach fragen, wenn man sich unsicher ist. Dann fragt man natürlich einen Nahrungs- oder Alkoholexzess ab, um in der Wahrscheinlichkeit weiter auf die Spur zu kommen. Und wenn man an ältere Menschen denkt, dann kann man auch nochmal die Medikation abklopfen und danach fragen, ob irgendwie in letzter Zeit was geändert wurde. Dabei sind vor allem interessant Dioretiker, die neu begonnen wurden.

Oder auch eine Harnsäure senkende Therapie. Denn wir hatten ja gesagt, gerade Schwankungen im Bereich der Harnsäure Level können Gichtanfälle triggern und das sollte man dann auf jeden Fall abklopfen. Wenn man weiterguckt und vielleicht schon in einem Setting ist, wo der Patient schon behandelt,

Wurde, dann sollte man irgendwie auch noch ein Auge drauf haben, ob typische Zeichen für eine Tumorerkrankung da sind. Also ein Gewichtsverlust, B-Symptomatik, weil natürlich eine konsumierende Erkrankung, die man den Patienten häufig irgendwie auch ansieht, die muss man irgendwie noch mit. mit ausschließen, wenn man solche Patienten hat. Das ist erstmal so, dass man es von fragen sollte. Timo, was macht man noch so oder was kann man noch an Diagnostik machen, außer der klinischen Diagnostik?

ist es aber eine Computertomografie, die sich im Ablauf jetzt zu einer normalen Untersuchung gar nicht großartig unterscheidet, auch nur wenige Minuten dauert. Es ist kein Kontrastmittel erforderlich. Der Unterschied ist in eine konventionelle Computertomografie Misst die Schwächung am Gewebe eines Gesamtspektrums von Röntgenstrahlen und im Dual Energy CT lassen sich aber hoch- und nieder energetische Photonen

weitgehend unabhängig voneinander messen und das dann möglich ist dann, dass man die untersuchten Gewebe hinsichtlich physikalischer und chemischer Eigenschaften genauer charakterisieren und untersuchen kann und so eben Harnsäureablagerungen bildlich darstellen kann. Und genau, so ein Beispiel dafür wäre jetzt, wenn man sich ein normales CT vorstellt und da ist Kontrastmittel gegeben worden, da wird das Kontrast mit dir gefüllte Gefäß immer genauso aussehen wie ein Knochen.

Das wäre also im Dual Energy CT gut voneinander zu separieren.

Die direkte Mikroskopie, um dann quasi die Uratkristalle darzustellen. Wo es dann tatsächlich gemacht werden muss, und das ist auch so, was man von den Unfälcherungen kennt: die septische Arthrit. Weil man hier natürlich. die Diagnose sichern will, zum anderen aber auch natürlich ein erreger Nachweis.

Allerdings ist das, glaube ich, extrem schmerzhaft und einfach auch so wenig Flüssigkeit da. Da muss man dann vielleicht ein bisschen Kochsalz noch reinspülen, um um da überhaupt was aspirieren zu können, dann brauchst du natürlich eine Mikroskopie immer und wenn wenn du es selber nicht kannst, musst du das Labor können.

Also du brauchst schon so ein paar Voraussetzungen, damit die Punktion halt auch irgendwie zum Ziel führt. Man kann das natürlich in den Kühlschrank stellen und dann verschicken. Aber am Ende des Tages will man ja auch irgendwie eine Therapie beginnen.

Und ja, wie das oben schon jetzt vorhin bereits genannt wurde, ist es gerade so die Monathritis der mittelgroßen Gelenke, so Knie wie du gesagt hast, oder Sprunggelenke, weil man sich nicht ganz sicher ist, passt eigentlich nicht so super gut zur Gicht. Patient ist vielleicht einfach auch systemisch krank, dann muss man einfach ran und dann muss das knie punktiert werden, dann ist es eben so, dann muss das ausgeschlossen werden.

Aber gerade die Großzehn Grundgelenke da im Anfall mega geschwollen. Der Patient toleriert keinen Socken und ich steche da rein, obwohl ich eigentlich schon weiß, es wird eine Gicht sein. ist natürlich jetzt die Frage, was es mir bringt. Natürlich sagt eine rheumatologische Leitlinie, sagt natürlich, muss gemacht werden, aber

Kommt rein männliches Geschlecht, frühere Arthritisanfälle, Beginn innerhalb eines Tages, Rötung des Gelenks, Befall des MTP1, also die Putagra, eine Hypertonie oder Herz-Kreislauf-Erkrankung in der Namnese und eine Serumharnsäure über 5,8. Da werden wir gleich noch sehen, dass gerade die Serumharnsäure trügerisch sein kann. Aber dieser Score ist erstmal so ganz interessant, wenn man das einfach nicht häufig sieht, weil man vielleicht keine Rheumatologie im Haus hat.

und so ein bisschen Sicherheit gewinnen will, wie wahrscheinlich das eigentlich ist.

Das passt alles, um das zu bestätigen, aber man darf eben nicht ausschließen, dass es ein Gichtanfall ist, wenn die Harnsäure normal ist oder wenn sie sogar erniedrigt ist. Das kann nämlich sein, weil eben relativ viel Harnsäure im Gelenk nun ausgefallen ist. Und im Serum fehlt und außerdem erhöht eine Entzündungsreaktion, die systemisch stattfindet, eben auch die Harnsäureausscheidung über die Niere. Das heißt, im Anfall selber nützt uns die Harnsäure relativ wenig.

Sie kann allerhöchstens das bestätigen, was wir klinisch schon denken, dass der Patient eine Gicht hat. Und wenn es dann passt, ist es gut, aber es ist eben sonst nicht weiter hilfreich. Das muss man ganz klar sagen. Wird häufig einfach mitbestimmt. Ich habe schon mehrfach gehört, dass jemand sagt, die Ansau ist aber normal. Das wird ja keine Gicht sein, aber das ist eben einfach nicht der Fall.

Zwei Prozesse da wegweisend eine Rolle spielen. Und zwar einerseits wird das, was Das Zytokin, was wir eben besprochen haben, das IL1 Beta, das wird, sobald es extrazellulär vorliegt, eben per Autophagie in Fresszellen aufgenommen und verliert dann einfach im Laufe der Tage immer mehr an Bedeutung und die Zytokin-Kaskaden werden immer mehr unterbunden. Und der zweite Prozess ist noch spannender, das sind nämlich Granulozyten, die diese Mononatrium-Urat-Kristalle im Gelenk.

nach ihrer Einwanderung aufgenommen haben, die machen eine bestimmte Form der Apoptose und die heißt Nettose. Das ist ein relativ neu verstandener molekularer Prozess. Diese Neutrophilen bilden sogenannte Neutrophil Extracellular Traps, also fallen aus. DNA und Proteinen, die kehren quasi alles, was sie im Inneren haben, nach außen und kotzen sich einmal aus und fangen mit diesem Netz, was sich aus DNA und Proteinen bildet.

überwiegend bakterielle Erreger, aber es funktioniert eben auch mit Mononatriumuratkristallen. Und damit wird eben ein Teil der im Gelenk befindlichen Kristalle gebunden und kann eben dann auch autophagiert werden. Das dauert natürlich ein bisschen, es müssen reichlich Granulozyten untergehen, bevor das wirklich klappt, aber das sind die beiden Gründe, warum irgendwann diese Kaskade im Gelenk dann. zu einem Ende findet.

Skeptisch werden muss man, wenn die Rötung des betroffenen Gelenkes das Gelenk deutlich überschreitet. Also wenn das jetzt zum Beispiel bis auf das auf die mittlere Höhe des Schienbeins bei einer Tarsitis oder so geht, dann ist es deutlich weniger wahrscheinlich, dass es sich um eine Gichtatritis handelt, sondern da muss man eher auch denken an weichteinfekte wie ein Erisipel oder Phlegmone.

Die einzig wirklich echte und auch wichtigste Differentialdiagnose beim beim klassischen Verlauf ist die septische Arthritis, hatten wir schon mal angesprochen. Und an die muss man denken, insbesondere dann, wenn das Gelenk nicht unbedingt typisch ist für eine Gichtarthritis oder Immunsuppression besteht.

Ja, oder jegliche Erkrankungen, die auch mit Immunsuppression einhergeht, an den Diabetes zum Beispiel auch gedacht. Und da muss man dann wirklich immer sicher gehen und im Zweifelsfall einige Lenkpunktionen durchführen.

Und das ist natürlich dann irgendwann gar nicht mehr das klassische Bild. Das sind dann Patienten, die haben schon über Wochen Schmerzen, finden niemanden, der die Diagnose stellt, weil irgendwie gar nicht, es eigentlich gar nicht zu einer Gicht passt. Also das kann schon durchaus tricky sein, wenn Patienten dann vielleicht auch

selber gar nicht genau wissen, was dass sie schon mal einen Gichtanfall mehrfach hatten und das gar nicht benennen können. Da wird es dann schon interessant und für den Kliniker schwierig zu diagnostizieren, wenn das dann eben überhaupt nicht mehr typisch ist für einen Gichtanfall.

Wir haben das später noch mal ein bisschen ausformuliert. Am belastendsten für die betroffenen PatientInnen ist in der Regel der akute Gichtanfall. Langfristig gesehen sind aber ein deutlich erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, da kommen wir später dazu, Nierenfunktionseinbußen kommen wir auch noch drauf und eben destruierende Gelenkveränderung deutlich bedeutender. für den Krankheitsverlauf als die Schmerzen im akuten Gichtanfall.

gesprochen, das ist aber mittlerweile verlassen worden. Also eigentlich sieht man die Gicht so als Kontinuumerkrankung, die sich dann im Endeffekt aus einer initial-asymptomatischen Hyperorechämie entwickelt zu subklinischen Uratablagungen, also das, was wir so als Tofi beschreiben, die aber den Patienten nicht groß stören, da ist dann irgendwie ein Knubbelsubkutan, aber der macht eben keine Beschwerden und man kann ihn auch nur klinisch in der Untersuchung finden, aber

Ich meine, gut, da weißt du eben auch nicht, ist das ein Gichttofus oder ist das ein Lipom, was auch immer. Die seltensten Fälle kriegen dann so ein Dual-Energy-CT, um das wirklich nachzuweisen. Und dann kommen eben die inflammatorischen, aktiven Gichtanfälle.

und wenn es dann eben nicht kontrolliert bist, kommt kommt es zu diesen chronischen Artretiden, den Knochenlesionen und den Folgeerkrankungen. Aber man muss, glaube ich, überlegen, dass eine Gicht eben nicht einfach nur immer dieser Anfall ist, sondern dass das eigentlich eine Lebenszeiterkrankung ist, als die man das Ganze auch sehen muss, die häufig lange asymptomatisch bleibt, aber eben Folgen haben kann, wenn man sie nicht therapiert.

für die es auch randomisierte Daten gibt, die die Wirksamkeit nachweisen. Und im Endeffekt gibt es keinerlei Studien, die irgendeinen der Wirkstoffe favorisieren, dass er eben besser ist. einzig das Nebenwirkungsspektrum unterscheidet sich dabei. Und dabei wären als erstes auf jeden Fall die NSAR zu nennen, die einen wunderbaren antiinflammatorischen Effekt auch haben.

Da kann man sowohl klassische NSAR einsetzen als auch mit einem vielleicht etwas besseren Nebenwirkungsspektrum, die COX 2-Inhibitoren.

man hat allerdings natürlich eine große Gruppe an Menschen, die unter Gichtanfällen leidet, die einem sagen werden, dass sie keine, kein Ibuprofen einnehmen dürfen. Das sind nämlich die Menschen mit chronischer Niereninsuffizienz und gerade auch bei kardiovaskulär kranken Patienten oder Patienten, die Blutverdünner einnehmen und vielleicht vor einem Jahr schon mal einen Ulkus haben, muss man da natürlich vorsichtig sein und greift eher auf die Alternativen zurück. Was gibt es denn da noch?

Die sagen, dass eine Steigerung von vier hundert auf sechs hundert keinen besseren energetischen Effekt bringt. weiß, dass hierbei natürlich auch der antiinflammatorische Effekt eine Rolle spielt. Deswegen will ich das gar nicht hier drauf übertragen. Ich frage mich halt, wie gut die Dosisfindung in diesem Bereich war. Und mein zweiter Gedanke dazu war. dass im amerikanischen Raum oder man muss ja fast sagen, außerhalb des deutschsprachigen Raums kein Novagin zur Verfügung steht.

Und wenn IBU nicht geht, hat Novagin ja zumindest auch einen leichten antiinflammatorischen Effekt. Da wäre die interessante Frage: Kann man das nicht auch benutzen? Die Alternative.

Es sind, glaube ich, neue Zulassungen da. Das heißt, damit lässt sich wieder ein bisschen Geld verdienen, aber da wurden einfach überhaupt keine Studien gemacht, um das zu vergleichen. Also die Datenlage war sowieso relativ knapp und es würde mich nicht wundern, wenn es zu Novamin gar nichts gibt.

Ja, ich habe es gerade schon gesagt, also wenn NSAR nicht gehen, dann sind Corticosteroide, namentlich Pretnisolon, oral verfügbar. Man kann es auch ins Gelenk spritzen oder bei Patienten, die keine oralen. Aufnahmefähigkeit haben, kann man es auch natürlich IV geben und da so als Richtlinie 30 Milligramm bei Patienten mit hohem Körpergewicht auch mal 40 Milligramm.

Und dann alle zwei Tage die Dosis um 5 Milligramm reduzieren. Das ist so ungefähr das Schema, womit man arbeitet. Und das dritte Medikament, was für die Akutherapie infrage kommt, ist das Kolchizin. Und darüber werden wir gleich auch noch ein bisschen mehr sprechen. Ko-anergetisch kann man und soll man lokal Kälte applizieren, haben wir eben schon besprochen, wenn das Gelenk schon.

U-Rat-Kristalle hat, ist es egal, ob man da jetzt Kälte draufpackt. Im Endeffekt ist das Kind im Brunnen und wir nutzen den Anti-inflammatorischen Effekt der Kälte, um das Ganze auch ein bisschen zu betäuben, und kühlen es.

Es gibt auch die Möglichkeit, Kombinationstherapie durchzuführen bei sehr starken Schmerzen oder wenn mehrere große Gelenke betroffen sind. Das ist dann allerdings Expertenkonsens und Expensons. Ja, gibt es eben keine Datenlage dazu.

Das heißt, die Patienten müssen sofort was kriegen, sobald sie die Diagnose gestellt bekommen haben. Und wenn der Patient schon mal einen Gichtanfall hatte, dann ist es schon auch sinnvoll, die Therapie, die funktioniert hat, ihm mal zu verschreiben, dass er das zu Hause hat. Nicht jeder Patient muss damit in Notaufnahme rennen, sondern wenn das typisch wieder an der gleichen Stelle auftritt oder auf der Gegenseite, dann kann man so ein Pill-in-the-pocket-Konzept fahren.

Insbesondere wenn NSAR funktionieren, dann ist das natürlich leicht gemacht. Aber wenn das da eine Kontraindikation gibt, dann sollte man auch fürs Kolchizin. Zum Beispiel dem Patienten was an die Hand geben, weil man beim Kochzin auch weiß, dass es innerhalb von 36 Stunden gegeben werden muss, um gut zu funktionieren. Danach lässt die Wirkung deutlich ab. Zur Therapiedauer muss man sagen, dass mindestens zehn Tage empfohlen werden, weil es ansonsten häufig zu Rezidiven kommt.

eher sind 14 Tage empfohlen. Das hatte ich ja eben auch gesagt. Beim Bretnisolon würde man eben alle zwei Tage um 5 Milligramm reduzieren. Da ist man bei der Dosis von 30 Milligramm dann bei zwölf Tagen Therapiedauer. Ja, und dann muss man überlegen, wie man mit dem Patienten weitermacht. Es ist natürlich immer die Frage, wie aufnahmefähig jemand ist, der da mit so einem dicken Flunken auf der Trage liegt. Aber ich denke, es ist sinnvoll, dass man dem Patienten.

rät sich auf jeden Fall, auch wenn das Ganze gut funktioniert, ähm nach vierzehn Tagen zum Beispiel. Nochmal beim Hausarzt vorzustellen. Oder wenn der Hausarzt die Erstherapie macht, dass er dann nochmal einbestellt. weil man mit dem Patienten eben noch einiges zu besprechen hat. Das endet eben wie besprochen, nicht mit dem einen Gichtanfall, sondern wir müssen überlegen, ob der Patient langfristig eine harnsäure senkende Therapie braucht.

Und wir sollten eben die Zweitvorstellung nutzen, um jetzt nochmal eine Harnsäure zu bestimmen. Ich hatte gesagt, wenn Entzündungsreaktionen stattfinden, steigert die Harnsäureausscheidung in der Niere sich.

Und das, was wir im Gichtanfall messen, das kann eigentlich nicht Ausgangspunkt unserer Therapie sein, sondern wir müssen es nochmal kontrollieren. Und dann müssen wir im Endeffekt, wenn wir uns entscheiden, Wir brauchen eine harnsäure senkende Therapie, müssen wir den Patienten sowieso nach vier bis sechs Wochen noch mal zur Kontrolle einbestellen.

Ist, glaube ich, wichtig zu wissen, es dem Patienten klarzumachen, dass nicht mit der Behandlung dieses Gichtanfalls das Ganze leider zu Ende ist, sondern dass es für ihn wahrscheinlich weitergeht.

Bierkarenz und eine fleischarme vegetarische Ernährung zu reden, wenn jemand einfach solche Schmerzen hat, da braucht man ein bisschen mehr Zeit und da braucht man einen aufnahmefähigen Patienten, der muss auch verstehen, was eigentlich dahinter steckt und das Das kann er eben, glaube ich, in der Situation vielleicht.

schon direkt mit Allupurinol anzufangen, also eine Harnsäuresenkende Therapie zu machen. Und da besteht natürlich auch die Gefahr, dass der Patient dann einfach Sachen machen, wenn er die ganzen anderen Mittel, also NSAR oder Kochizin oder Pretnisolon, dann irgendwann absetzt, dass er auch sagt, ich setze gleich das Aluporinol mit ab,

Wie war das nochmal? Ja, jetzt sind die Schmerzen ja weg, jetzt ist alles gut. Also, das ist, glaube ich, unterstreicht auch nochmal. In dem Moment ist mit den meisten Patienten die Verhandlungsbasis relativ schlecht, weil die einfach im Zustand so gemindert sind und sich gar nicht konzentrieren können. Also vereinbarten Wiedervorstellungstermin oder lasst das den Hausarzt machen.

Mittlerweile weiß man, dass es sicher ist. Und deswegen ist es hier und da in die Empfehlung eingezogen. Aber dass es sicher ist, heißt für uns jetzt noch nicht zwingend, dass es auch eine super Idee ist. Das hat Basti ja gerade schon ausgeführt. Also, wir sehen das ja so ein bisschen anders. Ich möchte kurz auf das Kochitin noch eingehen. Da gab es eine große Multi-Center-ACT in Großbritannien, die

gezeigt hat, dass die Ergebnisse in der Behandlung des Gichterfalls gleichwertig zur NSAR sind, aber das Nebenbürgungsprofil bei Kochicine ist schlechter und auch mit steigender Dosis zunehmend. Man würde Im Gichtanfall 1,2 Milligramm Kochitzinakut geben, 0,6 Milligramm eine weitere Stunde später und dann weiterbehandeln mit 0,6 Milligramm morgens und abends.

Basti sagte gerade schon, dass man die Therapie mit Kolchizin bis spätestens 36 Stunden nach Symptombeginn begonnen haben muss, damit sie auch angemessen wirksam ist. Und wichtig ist hier noch zu sagen: gerade auch in Anbetracht etwaiger Pill in the Pocket Konzepte, dass Kochicin eben stark mutagen ist und Männer sechs Monate und Frauen drei Monate nach der Therapie eine sichere Verhütungsmethode anwenden müssen. Weiterhin ist zu achten, dass wir nicht mehr so gut.

Syp drei A vier Metabolisierte Medikamente in der Dauermedikation, wie zum Beispiel Makrolitantibiotika, Azolantimykotika oder HIV-Protease-Inhibitoren, denn da gibt es Wechselwirkung. Und Kochizin sollte dann nicht gegeben werden.

Da das ist auch der Grund, warum dieses Medikament in Verruf geraten ist, ne, weil das als sehr nebenwirkungsreich gilt. Aber das ist eben nicht der Fall, wenn man diese Low-Dose-Schemata verfolgt. Also, ähm, Wenn man da in der Tagesdosis irgendwie bei eins komma fünf Milligramm oder eins komma zwei Milligramm je nach Präparat bleibt, dann ist es eigentlich ein ganz ordentlich verträgliches Medikament und hat einfach einen schlechteren Ruf, als es haben müsste.

Muss man noch dazu sagen, glaube ich.

Therapien angeht, erkennt man ja einiges an Nebenwirkungen vom Cortison. Das ist bei diesen 10 bis 12 Tagen eigentlich eher zu vernachlässigen. Wenn man Diabetiker hat, sollte man natürlich den darauf hinweisen, dass Der Insulinbedarf zum Beispiel höher sein kann, aber ansonsten ist das sicher anzuwenden.

Muss ich erstmal sagen, wenn man keine harensäuresenkende Therapie macht. Können diese dauerhaft erhöhte Harnsäure zu Schädigung führen? Das sind einmal die Gichensäure.

Aber im Endeffekt ist das, glaube ich, auch so ein bisschen eine akademische Diskussion, ob man nun nach dem ersten und nach dem zweiten Anfall damit anfängt. weil die meisten Patienten, die einen Gichtanfall haben, werden irgendwann einen zweiten kriegen. Und ich würde jetzt mal sagen, dass dazwischen jetzt so viel Schaden schon entsteht, der irreversibel ist.

Würde ich jetzt mal eher bezweifeln, aber man sollte sich auf jeden Fall vor Augen führen, insbesondere wenn der Patient schon älter ist, comorbide ist, vielleicht schon ein kardiovaskuläres Risikoprofil hat, dass man direkt mit dem ersten Anfall anfängt mit der Therapie. Bei jungen Patienten, die vielleicht sonst überhaupt keine Medikamente nehmen und eigentlich kein kardiovaskuläres Risikoprofil haben.

Könnte man, denke ich, auch den zweiten Anfall abwarten. Aber ja, also wenn man nach den rheumologischen Leitlinien geht, eigentlich sofort ab dem ersten Anfall. Und dann muss man eben auch nochmal betonen, dann ist eigentlich auch eine Lebenszeittherapie. Also diese harnsäuresenkende Therapie ist keine Bedarfsmedikation. Das muss man nochmal, glaube ich, festhalten. Das ist nichts, was man ein Jahr macht, und dann ist der Wert in Ordnung.

Und man hört damit auf, sondern im Endeffekt ist es immer so, sobald man einen Gichtanfall hat, wenn man sich leitliniengerecht verhalten will, dann muss der Patient immer mal wieder einbestellt werden, um die Harnsäure zu kontrollieren. Und da kann man natürlich darüber entscheiden, wie viel von dem Allupurinol braucht man, aber es ist eben eigentlich eine lebenslange Therapie. Und alleine die Hyperorykämie ist kein Grund, ähm eine harnsäure senkende Therapie.

Einzuleiten, man muss eben schauen, hat der Patient Tofi, dann wäre das eine Indikation oder eben ein oder zwei Gichtanfälle plus minus Komorbiditäten, insbesondere Niere und Hahnleiter oder Harnsteine in der Vergangenheit.

Was unser Zielwert ist, da sind sich die Fachgesellschaften überwiegend einig. Also im europäischen und angloamerikanischen Raum ist der Zielwert eigentlich immer 6 mg pro Deziliter, da sollten wir drunter liegen. Nur die Briten machen es anders, die Briten haben fünf Milligramm schon immer gehabt, fünf Milligramm pro Deziliter als Grenzwert, die sind einfach strenger mit ihren Fischen Chips und bierliebenden Patienten.

Achten muss man auf eingeschränkte Nierenfunktionen im CkD Stadium vier, also bei einer GFR kleiner gleich dreißig Milliliter pro Minute, würde man mit fünfzig Milligramm beginnen. Und ja, da gibt es ganz gute Tabellen, wo man eben ablesen kann, wie man die Dosis da anpassen muss. Das geht dann bis runter zu 100 Milligramm alle zwei oder drei Tage, aber im Normalfall würde man mit 100 bis 150 Milligramm

Also wenn Alloporinol alleine nicht ausreichend wirksam ist oder in hohen Dosen nicht mehr gut vertragen wird, dann kann man das kombinieren mit einem Uricosuricum. Und Uricosurica sind Medikamente, die die tubuläre Resorption der Harnsäure hemmen, damit die renale Ausschaltung erhöhen. Da wären die Referenzsubstanzen Probenizid oder Benspromaron.

Mercaptoporin bei bestimmten Leukämieformen oder als Reservemittel bei CID denn diese ähm Medikamente werden durch die durch das Aloporinol oder durch die Uricostatica gehemmte Xantinoxidase abgebaut und wirken, wenn sie akkumulieren, toxisch insbesondere am Knochenmarkt.

Oder eben eine Dosisreduktion, je nach Schwere der Nebenwirkung. Ansonsten ist das Allupuol eigentlich sehr gut verträglich, wird in Europa bis zu 600 Milligramm ausdosiert, in Amerika sogar noch höher. Aber wir fangen eben erstmal mit einer niedrigen Dosis an. Wir haben ja schon darüber gesprochen, dass Spiegelschwankungen sehr ungünstig sind. Deswegen steigern wir eben langsam die Dosis, um uns auf unseren Zielwert von unter 6 zuzubewegen.

Der Wirkeintritt vom Alupun 0 ist relativ schnell, also nach vier bis acht Wochen können wir auf jeden Fall schon eine Wirkung am Serumspiegel erwarten, aber Daten dazu, dass das Risiko für

Rezidive, das heißt für Ausfall von Kristallen im Gelenk oder als Tofus, sich erst verringert, wenn wir einen Harnsäurewert über 6 bis 12 Monate im Bereich unter 6 mg pro Deziliter haben. Das heißt, Die ersten Sechs Monate ist sozusagen der kritische Bereich für Rezidivgichtanfälle und deshalb gibt es schon länger eine Empfehlung für eine Prophylaxe, sobald man Alopyrenol Erstmalig beginnt. Das ist auch etwas, was mir irgendwie vorher nicht geläufig war, dass man das machen soll.

Aber das wäre eben vor allem das Kolchizin in niedriger Dosierung, 0,6 Milligramm Tagesdosis, was man für mindestens drei bis sechs Monate nach oder während des Beginns einer Harnsäuresenkenden Therapie als Anfallsprophylaxe mit verschreibt. Das hat Evidenzgrad 1b, Empfehlungsgrad A, also durchaus ähm mit harten Daten unterfüttert, dass das gemacht werden soll.

habe ich ehrlicherweise noch nie gesehen, dass jemand das bekommt. Ich meine, wenn man Kolchizin in einem Medikamentenzettel findet, dann fragt man ja schon mal nach, warum das genommen wird. noch nie gesehen. Wenn das nicht möglich ist, weil man zum Beispiel Kochizin eine Unverträglichkeit hat oder starke Nebenwirkungen.

hat, dann kann man das Ganze auch mit Bretnesolon oder NSAR machen. Das ist dann ja mit drei bis sechs Monaten schon eine Langzeittherapie, sodass da auf jeden Fall ein Ppi fällig wird und es ist natürlich auch irgendwie eher die ungünstigere Variante.

Wird dann als Infusion alle paar Wochen gegeben und wandelt einfach die Harnsauer, die da ist, um. Und dann wird dieses Alantuin und dann am Ende Ammoniak ausgeschieden. Das ist natürlich ein ziemlich smarter Weg. Schade, dass wir das Enzym nicht mehr selber haben.

Wir machen weiter. Ich erzähle euch noch ein bisschen was über Gicht und Nierenerkrankungen. Wir haben ja die ganze Zeit darüber geredet, dass irgendwie die Endstrecke der Gicht auch Niereninsuffizienz beinhaltet und das ist vor allem die chronische Uratnephropathie. Das ist eine chronische tubulo-intestizielle Nephritis, die dadurch stattfindet, dass sich im Interstitium Urat ablagert. Und wird eben durch die chronische, das chronische Überangebot an

Urat ausgelöst. Es folgt eine Entzündungsreaktion im Gewebe, eine Fibrose und dann eben eine chronische Niereninsuffizienz. Und auch ein Nierenversagen. Und was man auch immer bedenken muss, ist natürlich, dass sich auch Harnsäure Konkremente bilden können. Also eine Uroletiasis durch die vermehrter Harnsäure und dann eben auch eine Stauungskomponente stattfinden kann. Also chronische Uratnieren nach langer, langjähriger Hyperorechämie kann die Niere deutlich schädigen.

Und wenn man sich so die Verteilung anguckt, haben 70% aller Menschen mit Gicht eine GFR unter 60 ml pro Minute. Und ein Viertel der Patienten hat sogar weniger als 30 ml pro Minute Filtrationsrate. Das ist natürlich auch ein Teufelskreis. Wer eine reduzierte GFR hat, hat wieder eine verschlechterte Harnsäureausscheidung. Das Ganze erhöht dann die Serumharnsäure. Die Patienten kriegen häufig Diuretika noch verschrieben, weil sie ansonsten eben hydropisch werden.

Ja, und die Dioretiker verkomplizieren das Ganze weiter, lassen wieder die Harnsäure ansteigen. Also sobald die Niere einen gewissen Funktionsverlust hat, ist das immer sehr problematisch. Und auch hier gilt, das Alloporinol ist einfach auch für diese Patienten extrem wichtig, um diesen Fortschritt so ein bisschen abzubremsen. Ja, und dann wollen wir über Gicht und kardiovaskuläre Erkrankungen sprechen, Timo. Was kannst du sagen?

Aber wenn man sich damit ein bisschen mehr beschäftigt, merkt man, dass es sich lohnt, da etwas drüber zu reden. Denn ja, das macht nötig, dass man sich um die Patientinnen umso gründlicher kümmert. Es hat sich gezeigt, dass die dass PatientInnen mit Gicht zusätzlich zu diesen schon mehrfach betonten belastenden Anfällen eben eine deutlich höhere kardiovaskuläre Sterblichkeit zeigen als die übrige Bevölkerung.

Und das wird nicht nur getrieben durch die Athterosklerose, sondern auch durch venöse Trompembolien und Herzensuffizienz. Und große retrospektive Studien in Großbritannien, in den USA und in den Niederlanden haben bei PatientInnen mit Gicht unter anderem eine doppelt so hohe Prävalenz für Alterien Hyperton ist gezeigt und auch deutlich erhöhte Prävalenzen für Adipositas, Diabetes und Hyperlipoproteinemin mit Notwendigkeit eines Statineinsatzes.

Es bestehen höhere Inzidenzen und Prävalenzen für kardiovaskuläre Erkrankungen und die sind sogar noch mal deutlich höher bei PatientInnen, die durch Rheumatologen behandelt werden, ambulant. sodass das möglicherweise erklärbar sein kann durch den höheren Anteil schwerer Verläufe dieser Erkrankungen. Man weiß, dass ein Serumanstieg von Harnsäure linear korreliert mit dem Risiko für das Auftreten eines Hypertonus und einer Erhöhung der EDL Cholesterinspiegel.

Und eine große Beobachtungsstudie in den USA hat gezeigt, dass die Prävalenz für chronische Herzinsuffizienz bei PatientInnen mit Gicht 10% Beträgt, während sie ohne Gicht nur bei 2% liegt. Ja, auch PatientInnen mit asymptomatischer Hyperurkämie haben bereits ein erhöhtes Risiko für Herzensuffizienz, und es wird sogar angenommen, dass zwischen der Wahrscheinlichkeit des Auftretens eine Herzensuffizienz und der Höhe der Harnsäure Spiegel ein nahezu linearer Zusammenhang besteht.

Ja, man weiß also die Gicht oder man vermutet die Gicht als unabhängigen Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Es ist aber so, dass in diesem PatientInnenkollektiv eben auch die anderen traditionellen Risikofaktoren mit recht hoher Inzidenz vorliegen, sodass es schwer ist, den isolierten Einfluss abschließend zu beurteilen.

Und obwohl Atherosterose, Hypertonie und chronische Nernerkrankungen alle mit erhöhten Harnstoffkonzentrationen einhergehen, ist die kausale Assoziation immer noch Bestandteil von Debatten. Am Rande möchte ich noch sagen, dass die Rheumatoide-Athritis als Autoimmunartritis Auch als isolierter Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen gilt, sich die Sterblichkeit

In diesem Patienten im Kollektiv aber über die Zeit deutlich verbessert hat. Und das kann einen Hinweis oder Hinweise liefern, dass die Gicht möglicherweise noch nicht optimal behandelt wird. Und oder kardiovaskuläre Komorbiditäten nicht optimal adressiert werden. Gicht-spezifische Charakteristika, die mit besonders hohem kardiovoskellen Risiko assoziiert sind, haben wir alle schon mal gehört. Sind letztlich auch die Parameter, die

einen schweren Gichtverlauf definieren. Das ist das Serumurat über 9 Milligramm pro Deziliter. Ein Krankheitsverlauf länger als zwei Jahre Die Tatsache, dass mehr als ein Gelenk betroffen ist, schon bestehende Gelenkdestruktionen, Gichthofi, insgesamt also die schwereren Verläufe. Ich will kurz etwas tiefer eingehen auf das Beispiel Herzensuffizienz.

Bei Herzinsuffizienz und Coincidenz rheumatoida Artritis weiß man, dass die chronisch bestehende systemische Entzündung zu kardialem Remodeling führt und dieses dann letztlich über eine initial mikrovaskuläre Erkrankung eine diastorische Dysfunktion bedingt.

Für die Gicht ist die Pathogenese noch nicht so adäquat erforscht wie für die RA. Es ist aber nachgewiesen, dass eine Beziehung besteht zwischen den Harnsäurespiegeln und dem Ausmaß der Inflammation und deswegen wird eine ähnliche Pathogenese angenommen. Wenn das so wäre, sollte man davon ausgehen, dass die medikamentöse Harnsäuresenkung das kardiovaskuläre Risiko bei Gicht reduziert. Entweder direkt durch die Harnsäuresenkung oder indirekt über die Xantinoxidasehemmung.

Denn die Xanthinoxidase in ihrer erhöhten Aktivität ist ein eigenständiger Auslöser von oxidativem Stress und endothelialer Dysfunktionen. In der Datenlage ist es aber leider so, dass es keine Evidenz gibt dafür, dass Oratsenkende Therapie mit Aloporinol positive Effekte auf das kardiovaskuläre Risiko hat.

Mutmaßlich kann das aber so sein, weil diese Studien ähm an PatientInnenkollektiven durchgeführt worden sind, die bereits strukturelle kardiale Schädigungen und ausgeprägte Multimorbidität hatten und die Behandlung mutmaßlich also auch zu spät begonnen worden sein kann.

Ähm, hier ist es notwendig, dass wir dass Interventionsstudien mit deutlich früherer Uralzenkung durchgeführt werden, um die Frage beantworten zu können, ob eben die Hyperorichämie und die begleitende Entzündung ein eigenständiger Ja, von Korchiz Team wissen wir schon. dass das positive Effekte auf die Atterosterose hat, weil das ja ursprünglich mal im Rahmen akuter Coronarsyndrome erst erforscht worden ist. Auch kürzlich gab es wieder eine Studie, die gezeigt hat, dass ähm

moderate, aber signifikante Effekte erzielt werden, wenn man Kochitzin in den ersten 30 Tagen nach Melokardinfarkt ansetzt. Aber es gibt keinerlei Daten, die kollektive Mitgicht-PatientInnen ähm untersuchen und die Effekte von Corchicin dort untersuchen. Zu Orikasuric, Oricosurika oder Recombinanta Oricase gibt es gar keine Daten.

Es ist aber möglich, dass man die kumulativen Dosen, die über längere Zeiträume eingenommen werden, bei Rätselivenden Anfällen eventuell unterschätzt werden, das ist auch noch nicht so richtig klar. Zusammenfassend ist es so, dass die Evidenz aktuell nicht ausreicht, um endgültige Schlüsse zu ziehen. es nicht indiziert ist, die asymptomatische Hyperorechämie zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos zu behandeln.

Und insbesondere deswegen ist es aber wichtig, dass man die klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren bei diesen PatientInnen konsequent untersucht und behandelt. Um das Problem in Praxis zu adressieren, gibt es letztlich zwei grundsätzliche Prinzipien. Man soll diesen PatientInnen Hinweise für eine sinnvolle Lifestyle-Modifikation geben, das erzählen wir euch gleich ausführlich.

im Anschluss nochmal und ich hatte gerade schon gesagt, wir müssen die Leute anständig screen und die klassischen Risikofaktoren gut behandeln. Das kann schwierig sein, denn Die Medikamente, die man klassischerweise einsetzt, um die klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren zu behandeln, beeinflussen eigentlich alle auch den Harnsäurestoffwechsel. So ist es so, dass Beta Blocker und alle Satane außer Losatan sowie Tiacit und Schleifendioretiker die renale Harnsäureausscheidung vermindern.

wohingegen Statine wie Athorbastatin und Symbastatin insbesondere und auch Phenophibrat die renale Ausscheidung steigern. Weiterhin ist nachgewiesen: da gab es 2018 eine Studie, dass Statine bei GIC die Gesamtmortalität senken. Ich will jetzt ganz kurz noch mal.

auf eine Studie in Großbritannien schwinken, die erklärt, warum es so ungeheuer wichtig ist, sich das, sich das ins Gewissen zu rufen, dass man diese PatientInnen auf ihr kardiovaskuläres Risikoprofil untersucht, da wurden nämlich sechs hundertdreiundsiebzig Gicht PatientInnen eingeschlossen, die durch Hausärztinnen behandelt worden sind und geschlagene 26% dieser PatientInnen haben eine Blutdruckmessung bekommen, 6% eine Glucose-Messung und 5% einen Lipidstatus im ersten Monat.

Nach der Erstvorstellung wegen einer Gichterkrankung. Ja. mit kardiovaskulären Endpunkten um Kardiovaskulär optimale Uratspiegel zu definieren und das Risikoprofil zu verbessern. Und wir müssen herausfinden, ob eine frühere Uratsenkung bei diesem Kollektiv positive Effekte auf das kardiovaskuläre Risikoprophil haben kann.

Insbesondere wenn jetzt Alkohol getrunken wurde, vorher oder das Festgelage vorausgegangen ist, dass Patienten dazu bringt, sich später vorzustellen. ist eben häufig auch so, dass Gichtpatienten dann sofort fragen, was habe ich denn falsch gemacht? Und immer sehr ein akuter Anlass. Das ist eben einfach so diese Tradition dieser Gicht und die Geschichte, das haben wir ja vorhin schon besprochen.

immer sehr verbunden wird mit einem Fehlverhalten zu einem bestimmten Zeitpunkt und da muss man eben so ein bisschen aufpassen, den Patienten nicht zu verlieren. Also Es soll nochmal sensibilisieren, dass eben anlagebedingte Gründe bestehen, warum ein Patient eine Gicht entwickelt. und nicht die alleinige Lifestyle-Änderung oder der Hinweis auf irgendwie, sie dürfen jetzt kein Bier trinken und überhaupt Alkohol weglassen, sondern das Ganze muss irgendwie ganzheitlicher gesehen werden.

Man muss halt sagen, ohne medikamentöse Therapie werden wir die Patienten wahrscheinlich nicht in den Bereich bringen, der sie sicher macht vor Gichtanfällen und vor weiteren Ablagerungen und dem Ganzen, was danach noch folgt. Man muss natürlich die Patienten trotzdem schulen und das ist dann echt irgendwie ein ganz schön unangenehmer Teil, wenn man sich jetzt überlegt, was wir den Patienten eigentlich alles empfehlen müssen, was sie nicht trinken oder essen dürfen, Torben.

Und nicht nur in Bezug auf die Gicht, aber es ist natürlich in unserem heutigen westlichen Lebensstil eine ordentliche Einschränkung und auch ein Stück weit eine Ausgrenzung von der Gesellschaft, weil man ja an vielen Sachen nicht mehr teilhabt.

Zum Beispiel Linsen können da ein Problem sein. Aber insgesamt kann man glaube ich sagen, je vegetarischer die Ernährung, umso besser für den Patienten. Und insgesamt muss man natürlich auch sagen, wenn der Patient übergewichtig ist, dann Sollte man ihm empfehlen, das Gewicht zu reduzieren und Ausdauersport zu machen. Genau.

Timo auch schon gesagt hat, dass wenn wir ein Satan geben, dann ist das Losatan das Mittel der Wahl bei Gicht-Patienten. Ich glaube, dass es auch ganz, ganz vielen nicht bewusst, dass es da Unterschiede gibt, wenn ich jetzt so an die Medikamentenlisten meiner Patientinnen denke.

Durch diesen schwankenden Harnsäurespiegel eher den Effekt, dass sie vermehrt Gichtanfälle bekommen. Was man noch weiß, ist, dass entkofinierter Kaffee möglicherweise das Harnsäurelevel senkt. Aber insgesamt gibt's eben jetzt keine Empfehlung, dass man mit Kaffee das ganze Problem verbessert kann. Aber

Das ist völlig absurd, ja, dass der Kaffee da angebaut wird, aber du ihn da nicht kaufen.

Auf einem nicht mehr erträglichen Level. Es ist eine Monathritis, vor allem vom MTP-Gelenk Nummer 1 oder eine Tarsitis, also Mittelfuß, seltener das Ellenbogen, Knie, Mittelhand, oder auch Sprunggelenk betroffen und die Rötung ist durchaus ausgeprägt, eine starke Berührungsempfindlichkeit und all das ist auf das betroffene Gelenk beschränkt.

verwenden. Wenn sich der Patient erst nach 36 oder mehr Stunden nach Symptombeginn vorstellen sollte, dann sollten wir vielleicht auf ein anderes Therapeutikum zurückgreifen, weil Kochizin weniger wirksam ist.

Europäischen Leitlinien sagen, dass wir das In jedem Fall egal wie die Komorbidität ist, auch schon ab Anfall Nummer 1 machen sollen. Bei normaler GFR nehmen wir 100 bis 150 Milligramm Allupurinol und ab einer GFR von 30. Gehen wir runter auf 50 Milligramm pro Tag und machen im Verlauf Spiegelbestimmungen.

Erfolgen oder bei kardiovaskulären Vorerkrankungen gut abgewogen werden. Andererseits muss man sagen, dass sich hier nach den Ergebnissen der Fahrstudie eventuell wieder ein Paradigmenlechsel abzeichnet.

Ist die Empfehlung der Fachgesellschaft, das vierteljährlich zu machen. Das Ziel sind 6 mg pro Deziliter zu unterschreiten, außer bei schwerer, tuföser Gicht mit häufigen Anfällen dann 5 mg pro Deziliter als Zielwert.

ist da sicherlich sinnvoll und wir müssen daran denken, dass auch Nierenfunktionsstörungen im Verlauf auftreten können. Zwei Drittel bis drei Viertel aller Patienten mit Gicht haben eine Niereninsuffizienz. Von daher, wenn ihr an Gicht denkt, denkt immer mit an die Niere.

Theoretisch sogar über TikTok. Wenn ihr uns bewerten wollt, dann könnt ihr das überall, wo es Podcast gibt, auf Apple Podcast könnt ihr uns bewerten oder so einen Kommentar hinterlassen. Auf Google Podcasts. Auf Spotify könnt ihr uns folgen und was auch immer man auf dieser macht, könnt ihr auf dieser machen.

Und ja, Mareike, schreib was zum Dual Energy CT?