Sie hören den Springer Medizin Podcast. Vier bis fünf Millionen Menschen in Deutschland leiden unter einer Polyneuropathie. Ein Brennen, Kribbeln oder auch Taubheit in den Füßen sind typische erste Anzeichen für diese Erkrankungen des peripheren Nervensystems. Allerdings kann die Symptomatik auch ganz anders aussehen und die Liste der möglichen Ursachen ist extrem lang. Das macht die Abklärung, vor allem bei den seltenen Formen, zu einer Herausforderung. Wie sie denn noch gelingt?
Das schaue ich mir gemeinsam mit einem Experten in dieser Podcast-Episode an. Mein Name ist Birte Seiffert, ich bin stellvertretende Chefredakteurin bei SpringerMedizin.de. Hallo, schön, dass Sie zuhören. Seit kurzem gibt es eine neue Leitlinie, die helfen soll, dass diagnostische Vorgehen bei Verdacht auf eine Polyneuropathie strukturiert zu planen. Und mein Gesprächspartner heute ist der Koordinator dieser Leitlinie, der neurologische Professor Dr. Dieter Heuß.
Er ist leitender akademischer Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum in Erlangen. Hallo, Herr Professor Heuss, schön, dass Sie hier sind. Vielen Dank für die Einladung zu diesem Podcast und ich denke, das ist ein wichtiges Thema, um das vorweg schon mal zu sagen, Polyneuropathien sind eine Volkskrankheit und beschäftigen Ärztinnen und Ärzte ubiquitär. Was kennzeichnet diese Volkskrankheit oder vielmehr diese große Gruppe von Nervenkrankheiten?
Einer Polyneuropathie liegt ne diffuse Schädigung des peripheren Nervensystems zugrunde. In der Regel ist die Schädigung längenabhängig, denn die Gangligenzellen, also das Schaltwerk der Nervenfaser, die liegen für das sensible Nervensystem neben der Wirbelsäule, das in den Spinalganglien für das sensible Nervensystem und in den Vorderhörnern des Rückenmarks für das periphere motorische Nervensystem. Das heißt, je länger die Nervenfaser ist, desto mehr macht sich eine Störung bemerkbar.
Sprich, wir haben dann bei den Polyneuropathien in der Regel eben Störungen zuerst in den Füßen. Natürlich, wenn die Polyneuropathie ausgeprägt ist, auch an den Händen. Welche Ursachen dafür sind möglich? Bekannt sind ja an die 600 verschiedene, aber welche sind Ihrer Meinung nach die wichtigsten Auslöser einer Polyneuropathie?
Zweifelsfrei sind die häufigsten Ursachen die toxischen und die alkoholtoxische Schädigung bei schädlichem Alkohol gebraucht und die Zuckerstoffwechselstörung, Diabetes mellitus. Das sind die zwei häufigsten Ursachen. Allerdings sollten wir nicht außer Acht lassen, dass bei den toxischen Ursachen die Medikamente eine große Rolle spülen. Denken wir nur an Zytostatika in der Krebstherapie oder moderne Therapien wie Checkpoint-Inhibitoren bei Autoimmunerkrankungen.
Ganz wichtig auch in neuester Zeit wissen wir, dass die meisten bisher als idiopathisch klassifizierten Polyneuropathien, dass die wahrscheinlich erblicher Natur sind, sprich erbliche Ursachen müssen wir auch bedenken. Ich darf aber schon an dieser Stelle einbringen, dass alle Ärzte einen großen Ermessenspielraum haben, wie weit in der Abklärung gegangen wird. Denn es hat ja nicht immer eine therapeutische Konsequenz und der Patient profitiert am Ende nicht davon.
Also wenn man so will, wird mit steigendem Wissen der Anteil der idiopathischen Polyneuropathien kleiner. Das sind ja die Polyneuropathien, bei denen sich keine spezifische Ursache finden lässt, zumindest bis lang. Wie sieht das mit Mangelerscheinungen als mögliche Auslöser aus? Vitaminmangel zum Beispiel. Vitaminmangel ist auch eine relativ häufig Ursache. An vorderster Stelle der Vitamin B12-Mangel.
Wichtig für uns, wir müssen uns bewusst sein, dass auch ein niedrignormaler Vitamin B12-Spiegel bedeuten kann, dass metabolisch in den Zellen zu wenig Vitamin B12 zur Verfügung steht. Das bedeutet, wenn wir Polyneuropathien abklären im Standardprogramm Vitamin B12-Spiegel bestimmen, müssen wir zwingend Holotranskropalamin im Labor mitbestimmen. Als frühsten Marker eines Vitamin B12-Mangel bei negativer Resorptionsbilanz.
Je nachdem was dann die Ursache letztlich ist, kann sich die klinische Symptomatik unterscheiden. Oft sind die Füße betroffen, später auch die Hände. Sie hatten das beschrieben. Wie äußern sich die Nervenschädigungen typischerweise genau? Bei einer Schädigung, wie ich die einleitend formuliert habe, bei einer Schädigung des Periphernervensystems können alle Systeme betroffen sein. Das sensible motorische, das autonome Nervensystem.
Sensible haben wir, Gefühlstörungen an den Füßen, Ameisen laufen, Taubheit, Gefühl, wie auf Watte zu gehen. Sensible Ataxie, also Gangstörungen. Wir haben möglicherweise Lähmungen. Wir haben insbesondere aber häufig auch autonome Störungen. Lassen Sie mich ein Beispiel machen aus dem Alltag. Der Begriff dyspepsi, Patienten mit Problem im Zusammenhang mit Nahrungsaufnahme vorher oder nachher haben Unwohlsein, Übelkeit, nicht unbedingt Erbrechen, Unwohlsein.
Der Internist oder der Hausarzt überlegt natürlich zuerst, liegt hier eine Störung des Gastro-Industinalstrachtes vor, die abklärungsbedürftig ist. Möglicherweise wird eine Oesophago-Gastruktur-Denyskopie durchgeführt und keiner wird fünlich. Eine wunderbare Geschichte im Kontext mit Polyneuropartien. Wir Ärzte haben in der Regel eine Stimmgabel. Wir checken, dass Vibrationsempfinden am Fuß und stellen fest der Patient hat, eine Palhypesthesie.
Und überlegen, vielleicht hat dieser Patient doch ein Diabetes-Militus, vielleicht eine beginnende Polyneuropartie eben. Und dann denken wir an den Podcast heute und sagen, okay, das ist möglicherweise eine autonome Beteiligung des gastro-intestinalen Systems mit einer Motilitätsstörung. Ich verwende gerne oder nicht nur ich, man kann hier den Begriff Gastroparese verwenden, also Lähmung des Markens oder eben gastro-intestinale Motilitätsstörungen.
Also Ursache dieser dyspepsi, diese autonomen Störungen. Die sind viel komplizierter wahrzunehmen als jetzt die Gefühlstörungen sockenförmig am Fuß. Da klingelt es, sag ich mal, bei jedem, dass das eine Polyneuropartie ist. Aber diese autonomen Störungen, es lohnt sich hier mal, zum Beispiel dann gegebenenfalls auch in die Leitlinie zu schauen, dort ist eine Tabelle, welche autonomen Störungen klinisch evident sein können bei einer Polyneuropartie.
Es ist mir ganz wichtig, diese unspezifischen Polyneuropartie-Geschichten im Sinne von Beschwerden bei autonomer Beteiligung an der Polyneuropartie. Das heißt, es kann nicht nur das Magen-Darm-System betroffen sein. Ja, richtig. Also ich denke, wir müssen uns bewusst sein, welche Funktion hat das autonome Nervensystem? Lassen Sie mich wieder ein Beispiel machen.
Wir hatten das vorhin mit der Dyspepsie, nehmen ein anderes Beispiel, nehmen wir Zuckerstoffwechselstörungen, wir haben dann trophische Störungen der Haut, Nagelwachstumstörungen, wir haben zum Beispiel eine fehlende Reaktion bei Hypoglykämie, weil die Piloarektoren, die werden sympathisch innerviert, die funktionieren nicht mehr, der Patient hat bei der Hypoglykämie keinen Schweißausbruch, weil die Schweißdrüsen nicht mehr angesteuert werden.
Der Patient hat paradoxerweise bei einer autonomen Beteiligung des sympathischen Nervensystems gerötete Füße, die Rubeosis Plantarum bei Diabetes, weil wir einen Kurzschluss haben, die präkapillären Sphincteren sind geöffnet durch die sympathische Denervierung. Das ist ein Riesenspektrum bei autonomen Beteiligungen, können wir fehlenden Wehenschmerzen haben, wenn die autonomen Affarenzen betroffen sind.
Autostase natürlich, die Synkope, das ist ein ganz großes Spektrum, was das autonome Nervensystem hier abbildet. Also ich höre jetzt hier raus, dass die klinische Wahrnehmung entscheidend ist. Sie hatten ja auch schon auf die Tabelle in der Leitlinie hingewiesen. Polyneuropathien sind also vor allem eine klinische Diagnose. Anhand der Symptomatik lassen sich Polyneuropathien auch noch anderweitig klassifizieren.
Gerade hatten wir die Einteilung nach betroffenem System, also sensibel, motorisch oder autonom, oder man geht über die Ursache, zum Beispiel die toxischen Polyneuropathien, oder aber man schaut sich das Verteilungsmuster an, ob das symmetrisch ist, ob zum Beispiel beide Füße betroffen sind oder eben nicht. Was fehlt jetzt hier noch? Wir müssen den Verlauf natürlich betrachten.
Es gibt beispielsweise eine akute Polyneuropathie innerhalb von Stunden, Tagen, von heute auf morgen Lähmungen, Gefühlstörungen, aufsteigend, vielleicht eine respiratorische Insoffizienz. Dann steht im Raum, dass es eine akute Autoimmunneuropathie ist, Stichwort Guillain-Barré- Syndrom. Das ist klar, das ist eine abklärungsbedürftige Erkrankung, das ist sogar ein medizinischer Notfall.
Dann gibt es beispielsweise den Typ der Multiplexneuropathie, also asymmetrische Formen der Polyneuropathie, eine Gefühlstörung am rechten Fuß, an der linken Hand, möglicherweise ist ein Hirnnerv mit betroffen. Das sind dann keine klassischen Formen der Polyneuropathie, wo der Ermessensspielraum sehr groß ist. Hier könnte zum Beispiel bei dieser Multiplexneuropathie, eine vaskulitische Polyneuropathie dahinterstecken, also eine Erkrankung des Epineuriums, des Periphernervensystems.
Das sind sehr spezielle Formen. In der Regel haben wir es aber tatsächlich mit diesen klassischen, symmetrischen, sensiblen Sensor motorischen Polyneuropathien zu tun. Sie haben gerade das Guillain-Barré-Syndrom erwähnt, bei dem gehandelt werden muss, weil es so rasch fortschreiten kann. Das ist also eine akute Form einer Polyneuropathie, gilt als medizinischer Notfall, denn da kommt es zu generalisierten Lähmungen und das kann dann eben auch die Atemmuskulatur zum Beispiel betreffen.
Dieses Symptom gehört zu den immunvermitteten, endzündlichen Polyneuropathien und denen wird mit die neue Leitlinie ein ganz eigenes Kapitel. Darum würde ich hier gerne noch einmal nachfragen, warum ist das so wichtig? Bei den immunvermittelten Neuropathien sind wir in der glücklichen Situation, dass wir Behandlungsmöglichkeiten haben.
Sehr viele andere Polyneuropathien können wir gucken, ob wir eine Grunderkrankung finden und den Stoffwechsel korrigieren oder der Patient Alkoholkonsum einstellen. Aber bei den immunvermittelten Neuropathien können wir gezielt eingreifen und deshalb haben wir hier auch in der Leitlinie uns da noch mal wieder speziell beschäftigt.
Interessant ist zum Beispiel, dass die Diagnostik oder die Diagnose von der chronischen immunvermittelten demyelinisierenden Neuropathie sofern vereinfacht wurde, weil wir jetzt nur noch zwei Kategorien kennen, die mögliche und sozusagen die sichere CETP, das ist einfacher geworden. Wir haben mittlerweile auch gelernt, dass man zum Beispiel bei Organtransplantationen das eine CETP auftreten kann. Wir wissen, dass nach einer Hepatitis E-Infektion ein Guillain-Barré-Syndrom auftreten kann.
Und ganz wichtig, wir kennen eine neue Gruppe von Immunneuropathien, die Nodo- oder Paranodopathien. Die spezielle Antikörper, die gegen Antigene der nodalen Region, des peripheren Nerven, gerichtet sind. Diese Polyneuropathien verlaufen besonders schwer und die sprechen dann eher auf eine B-Zell-depletierende Therapie und Plasmapherese an, weniger auf die klassische Therapie mit intravenösen Immunglobulinen.
Die Differenzierung der immunvermittelten Neuropathien durch Klinik, Neurophysiologie, Laboruntersuchungen, die Suche nach bestimmten Autorantikörpern, macht deshalb eben Sinn, weil die Therapie dann auch etwas unterschiedlich, nicht nur etwas, sondern tatsächlich unterschiedlich ist. So, jetzt sind wir schon sehr tief eingestiegen in die Thematik. Wenn wir einen Schritt zurückgehen zum Start oder zur Basis der Diagnostik, dann steht da das klinische Bild oder der klinische Befund.
Das hatten Sie ja bereits dargestellt. Wichtig ist aber auch die Anamnese. Was sollte dabei abgeklärt werden? Wichtig ist mir insbesondere, dass wir eine spezielle Anamnese auch erheben. Wir wissen alle, was die allgemeine Anamnese betrifft, wenn der Patient entsprechend Beschwerden schildert. Können wir nachfragen, Sie haben mir geschildert Taubheit am Fußballen.
Können wir fragen, wie ist es, wenn sie nachts die Kellertreppe runtergehen und das Licht ist aus, sogenannte sensible Ataxiemitbeteiligung der Propriozeption. Das wissen wir, denke ich. Das ist relativ Standard. Aber die Anamnese, zum Beispiel die Toxinanamnese, die liegt mir sehr am Herzen. Welche Medikamente nimmt der Patient? Das wird übersehen. Die Patienten, wenn die Älter sind, nehmen sehr viele Medikamente.
Wir haben moderne Medikamente, die die Nebenwirkung Polyneuropathie haben. Zum Beispiel in der Kardiologie schon immer verwendet, dass Amiodaron kann eine ganz schwere Polyneuropathie machen und uns Ärzten bleibt es tatsächlich nicht erspart, im Einzelnen in der Fachinformation nachzulesen, den Aufwand zu betreiben, macht dieses Medikament auch eine Polyneuropathie. Diese toxischen Polyneuropathien haben auch ein eigenes Kapitel in der neuen Leitlinie bekommen.
Gibt es da noch weitere wichtige Aspekte? Vielleicht tatsächlich einen Punkt an der Stelle Lachgas. Lachgas wird geschnüffelt, eine Partydroge und Lachgas verursacht eine Inaktivierung von Vitamin B12, kann Polyneuropathien schwere Polyneuropathien machen. Vielleicht an dieser Stelle bei Ihrer Frage der Hinweis auf Lachgasmissbrauch, dass das tatsächlich erfragt wird. Das sind jetzt Dinge in der Anamnese, das sage ich mal, liegt nicht auf der Hand, müssen wir gezielt fragen.
Ich denke bei jeder Polyneuropathie muss über die Anamnese versucht werden, herauszufinden, was die Ursache ist. Also z.B. Stichwort schädlicher Alkoholkonsum, Diabetes. Wir müssen die Familienanamnese machen, um Hinweise zu bekommen, kann eine hereditäre Polyneuropathie sein. Und dann müssen wir natürlich sowieso ein Standard-Laborprogramm machen, das muss jeder. Dazu gehören, hatten wir vorhin schon angesprochen, die Vitamine, der Zuckerstoffwechsel muss geprüft werden hier.
Aber ganz wichtig der Hinweis, bitte immer ein OGTT durchführen, einen oralen Glukosetoleranztest. Denn wenn der 2-Stunden-Wert größer 140 ist, hat der Patient noch keine Diabetes, aber eine pathologische Glukosetoleranz. Und das kann im Einzelfall auch schon mal verantwortlich dafür sein, dass das Nervensystem zumindest leicht geschädigt wird.
Wichtig ist, wenn die Polyneuropathie nicht klassisch ist, also wenn das ein Multiplex-Typ ist, wenn das ganz rasch aufgetreten ist, wenn es eine rasche Progredienz ist, dann sind wir natürlich auf alle Fälle an der Stelle, wo wir ein Facharzturat ziehen sollten. Und die elektrophysiologischen Untersuchungen, mit denen man Nerven- beziehungsweise Muskelaktivität messen kann, gehört das noch zum Standardprogramm?
Ja, jetzt sage ich mal, nach vielen Jahren Neurologie, und periphere Neurologie, eine sehr herausfordernde Frage an mich, eigentlich muss man die mit "Ja" beantworten. Denn wir unterscheiden natürlich, mit der Neurographie ist vorwiegend ein axonaler Schaden, oder es ist vorwiegend eine Demyelinisierung, wenn es vorwiegend eine Demyelinisierung ist, dann sind wir sehr rasch im Bereich, dass es sich um ein immunvermittelte Neuropathie handelt kann.
Die hatten wir ja eben erwähnt, das ist also eine Gruppe von Polyneuropathien, bei denen die Myelin-Schicht angegriffen ist, und die liegt um das Axon, also um die eigentliche Nervenfaser drum herum. Ja, es kommt aber ein großes "Aber" an der Stelle.
Wieder ein Beispiel, der Patient ist 71, hat trophische Störungen, Rubiosis Plantarum, Diabetes ist bekannt seit 10 Jahren, er hat eine diabetische Stoffwechsellage nach wie vor, wir schließen andere häufige Ursachen aus, also dann die Polyneuropathie ist nicht wirklich progredient in dem Sinn, dann denke ich nicht, dass man jetzt tatsächlich umgehend, zumindest eine neurographische Untersuchung veranlassen muss.
Deshalb wieder der Hinweis, der Ermessensspürraum ist bei dieser Erkrankung tatsächlich relativ groß, wer unsicher ist, okay, der schickt den natürlichen Zweifelsfall mal zum Neurologen, der misst dann die Nerven. Der misst dann die Nerven, macht er auch eine Liquorpunktion?
Die Liquoranalytik nicht zwingend in der Abklärung der Polyneuropathie, das sage ich deshalb ganz bewusst in dieser Tonlage und langsam, denn es wird immer wieder der Fehler gemacht, dass dann die Patienten zum Beispiel auch stationär aufgenommen werden und dann wird Liquoranalytik gemacht.
Liquoranalytik ist dann erforderlich, wenn wir den Verdacht auf eine Autoimmunneuropathie haben, wie Guillain-Barré-Syndrom, da haben wir klinische Hinweise, da haben wir entsprechende neurologische Messergebnisse, dann ist die Liquoranalytik zwingend. Aber die Liquoranalytik beim Regelpatienten in der Abklärung der Polyneuropathie nicht erforderlich. Das heißt, jetzt sind wir ja klar im Bereich der erweiterten Diagnostik, der fakultativen Untersuchungen.
Wie sieht das mit der Biopsie aus? Wann macht die Sinn? Sehr gut, die Frage. Biopsie, im ausgewählten Patientengut. Patient hat eine asymmetrische oder Multiplex-Neuropathie mit neuropathischen Schmerzen. Bei diesem ausgewählten Patientengut müssen sie 20 Patienten biopsieren, dass sie einem Patienten, also eine Diagnose mit einer vaskulitischen Neuropathie haben. Die Trefferquote beim ausgewählten Patientengut ist nach Jahrzehntelanger Erfahrung 5%.
Das muss man wissen, man darf dann auch nicht enttäuscht sein, dass man neunzehnmal biopsiert und bei diesem Patientengut keine Vaskulitis findet, sondern man muss das akzeptieren und dennoch immer wieder bei diesem Patientengut biopsieren, dass man dann diesen einen Patienten unter 20 nicht übersieht. Also das heißt, das würde man machen, wenn der Verdacht auf so eine entzündliche Veränderung der Blutgefäße als Ursache im Raum steht, sprich auf eine Vaskulitis.
Genau, wenn der Verdacht auf eine Vaskulitis im Raum steht, ich wiederhole das nochmal, das wären asymmetrische Polyneuropathien, Polyneuropathien vom Multiplextyp, zum Beispiel auch ausgeprägten neuropathischen Schmerzen.
Oder ich mache das jetzt an einem weiteren Beispiel, Sie haben einen Patienten mit einer asymmetrischen Polyneuropathie, im Standardprogramm in der Laborunterzierung sind die Leberwerte erhöht, sie forschen weiter und finden, der Patient hat ne Hepatitis B oder Hepatitis C. Wir wissen das nach den Klassifikationen der Vaskulititen, dass wir bei einer Hepatitis B oder C eine sekundäre Vaskulitis bei Infektionen haben können.
In so einer Konstellation liegt das auf der Hand, dass diese asymmetrische Polyneuropathie, dass doch ein dringender Verdacht besteht, dass das eine sekundäre Vaskulitis bei Infektionen bei Hepatitis B ist. Das sind Konstellationen, da müssen wir tatsächlich zur Tat schreiten. Das Ganze ist auf jeden Fall Detektivarbeit. Ja, Sie formulieren das wunderbar, es ist tatsächlich Detektivarbeit.
Und weil es massenhaft Patienten sind, weil es eine Vollkrankheit ist, müssen wir da selber mit Fingerspitzengefühl unseren Ermessen-Spielraum entsprechend auch ausüben und im Zweifel halt natürlich tatsächlich mal zum Spezialisten schicken, ganz klar. Wann würde Ihnen Ihr Fingerspitzengefühl sagen, dass ein Gentest angebracht wäre? Jetzt bin ich beim Verdacht auf eine erbliche Neuropathie. Ein Gentest ist dann angebracht, wenn wir zum Beispiel den Verdacht auf Morbus Fabry haben.
Also eine Erkrankung, schwere Polyneuropathie, deutliche neuropathische Schmerzen, Manifestation im jüngeren Lebensalter, schon im zweiten Lebensjahrzehnt. Der Gentest ist dann deshalb angebracht, weil wir eine Enzymersatztherapie zur Verfügung haben. Oder nehmen Sie die ATTR-Amyloidose, wir haben heute Medikamente zur Behandlung.
Hier auch hier ist ein Gentest angebracht. Vor vielen Jahren gab es die einzige Möglichkeit der Behandlung der hereditären ATTR-Amyloidose in einer Lebertransplantation. Die Lebenserwartung war fünf bis 15 Jahre, heute können wir behandeln. Hier haben wir zwei klassische Beispiele, wo ein Gentest sinnvoll ist. Auf der anderen Seite haben wir natürlich familiäre Polyneuropathien, die hereditären Formen wie HMSN-Typ1/2, wo viele Familienmitglieder betroffen sind.
Einmalig ist es in diesen Familien auch natürlich sinnvoll, genetische Untersuchungen zu veranlassen. Also man muss schauen, wo es sinnvoll ist. Hier sind wir jetzt ja auch bei den eher speziellen Fällen. Oft reicht die Basisdiagnostik, das hatten wir oben besprochen, mit dem klinischen Bild und der Anamnese. Diese typischen Fälle sind auch sehr gut klinisch zu erkennen. Wir haben ja auch immerhin mehrere Millionen Betroffene in Deutschland mit dieser Diagnose.
Gibt es denn etwas, das in der Diagnostik oft verpasst wird, Ihrer Meinung nach? Ja, verpasst wird zum Beispiel auch die Aufklärung des Patienten. Das ist jetzt nicht die Diagnostik, aber wir können im Kontext mit der Diagnostik mit dem Patienten besprechen, wie weit gehen wir, müssen wir jetzt da umfassend abklären, müssen wir sie in die Klinik schicken, müssen wir Liquor untersuchen, müssen wir genetisch untersuchen oder nicht.
Die Aufklärung der Patienten, muss wissen, es ist eine Volkskrankheit und die Prognose ist im übrigen grundsätzlich günstig. Die Patienten haben ja auch Ängste, die kommen dann oder kommen nicht und wir fragen vielleicht danach, sollten danach fragen, ja, es sieht sich dann im Rollstuhl in zehn Jahren.
Wir müssen die Patienten aufklären, dass die Prognose grundsätzlich günstig ist, die Lebenserwartung nicht eingeschränkt ist und wir deshalb abwägen in der Abklärung in der Diagnostik der Polyneuropathie, wie weit wir, warum gehen oder eben nicht gehen. Das scheint mir sehr essentiell zu sein. Was häufig verpasst wird, hatten wir auch schon angesprochen, im praktischen Sinne, ist schlichtweg eine akribische Analyse der Medikamente.
Gibt es sonst noch Aspekte oder Neuerungen in der Leitlinie, die Sie den Zuhörenden hier besonders ans Herz legen möchten? Also was ich besonders ans Herz legen möchte, ist jetzt, allerdings keine Neuerung, aber ich möchte das hier in diesem Podcast doch noch mal ausführen. Wir wissen, dass der Mensch pro Lebensjahr 60 bis 80 Nervenfasern pro Quadratmillimeter Nervenquerschnitt verliert.
Ein junger Mensch im Alter von 20 hat pro Quadratmillimeter Nervenquerschnitt, einschließlich myelinisierte, unmyelinisierte Nervenfasern, ca. 12.000 Nervenfasern. Rechnen wir hoch, 50 Jahre sind vergangen, der Patient ist 70, haben wir 60 bis 80 verliert der pro Jahr, hat er 4000 weniger, liegt er bei 8.000 Nervenfasern. Vielleicht hat er noch ein bisschen Alkohol getrunken, ohne dass das ein schädlicher Alkoholkonsum war.
Dann sind wir vielleicht bei 6000 Nervenfasern. Dieser Patient hat eine sensible symmetrische Polyneuropathie, wir werden im Standardprogramm nicht wündig, dann sagen wir zwar, Alter ist keine Krankheit, klar ist keine Erkrankung, aber das im gesamten Kontext erklärt, dass viele Ursachen oder viele klinische Situationen, der Nerven, der physiologische Nervenfaserverlust und vielleicht noch andere Kleinigkeiten,
die im Laufe des Lebens additiv dazu kommen. Was mir auch noch wichtig ist, nehmen wir den Begriff Double Crash. Wir können ja verschiedene Ursachen haben, wir können zum Beispiel einen jungen Patienten haben, der eine Cisplatin-Therapie hatte, Hodenkarzinom, Ovarialkarzinom bei der Frau.
Cisplatin kann im Übrigen auch noch nach Monaten oder es gibt eine norwegische Studie sogar nach Jahren, weil das in den Spinalgangien verbleibt, die das sensible Nervensystem schädigen und zu Symptomen führen. Und dann hat dieser Patient später eine pathologische Glykosetoleranz, also keine tatsächliche, kein Wertgröße 200. Jetzt haben wir zwei Ursachen, Double Crash und können damit sozusagen die Polyneuropathie erklären.
Er hatte eine Mutation in einem Schmerz-Gen, die ansonsten nicht zu einer Polyneuropathie führt und früher hatte dieser Patient, der dann 50 ist, auch eine Cisplatin-Therapie und plötzlich bekommt er eine Small Fiber-Neuropathie, also eine schmerzhaftes, sensible Neuropathie. Dann können wir das auch im Sinne dieses Double Crash so erklären.
Das war jetzt, nichts Neues in dem Sinn, aber mir liegt das am Herzen, weil das ist eigentlich der Alltag und das bildet das ab, womit wir zu tun haben, wenn wir die Patienten vor uns sitzen haben. Ja, herzlichen Dank, Herr Prof. Heuss, für dieses spannende Gespräch. Ja, Ihnen auch, herzlichen Dank. Den Link zur Leitlinie Diagnostik bei Polyneuropathien finden Sie in den Show-Notes. Dort haben wir auch den ein oder anderen lesenswerten Fachartikel verlinkt.
Ich bin Birte Seifert, ich freue mich sehr, dass Sie zugehört haben. Bis vielleicht zum nächsten Mal, machen Sie es gut. Tschüss. Die in diesem Podcast vermittelten Inhalte unterliegen dem wissenschaftlichen Wandel des Faches und erheben nicht den Anspruch auf Vollständigkeit. Sie können weder als Grundlage für eine Diagnosestellung noch für den Beginn die Änderung oder die Beendigung der Therapie einer Erkrankung herangezogen werden.
Sie ersetzen in keinem Fall eine persönliche, ärztliche Beratung.